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心电图上ST段抬高，是何原因？近日，《美国内科学杂志内科学子刊》刊登了这样一则鉴别诊断病例，小编整理了该病例的重点内容，与大家分享！
50岁女性，卒中发生时患者意识丧失、呼吸困难，予插管处理。心电图检查如图1。既往高血压、高脂血症、糖尿病、神经疾病及哮喘病史。有吸烟史。既往服用赖诺普利，盐酸阿米替林和胰岛素。
图1
患者入院时，有1次非持续性室性心动过速发作，后转为正常窦性心律。
体格检查时患者无反应，血压/70mmHg，脉搏59次/分，机械通气下血氧饱和度%。心血管系统检查无异常。
问题1.心电图如何提示？下一步诊疗计划？
心电图解析
心电图示正常窦性心律，右束支传导模式，胸前导联P波振幅减弱；电轴左偏；V3~V6、Ⅱ、aVF导联可见帐篷状、基底部狭窄的T波；V1、V2导联ST段下斜型抬高大于5mm，并伴有q波；aVR导联ST段抬高，有q波。
患者入院后，完善相关检查：血钾9.6mEq/L，肌酐1.9mg/dl，肌酐激酶00U/L，碳酸氢盐18mEq/L，肌钙蛋白I正常。尿检发现阿片及可卡因阳性。予静脉注射10ml葡萄糖酸钙、10个单位胰岛素和50%葡萄糖溶液，沙丁胺醇。复查血钾6.7mEq/L，复查心电图提示抬高的ST段回落，右束支传导阻滞消失（图2）。置入血液分离导管，给予2次血液透析。超声心动图检查无室壁运动异常，射血分数保留。患者住院期间未再发任何不适，遂出院。
图2
综合患者临床表现及实验室结果，ST段改变考虑因横纹肌溶解、急性肾功能衰竭，酸中毒及使用血管紧张素转换酶抑制剂所致的高钾血症。患者最近使用可卡因可能引发横纹肌溶解症，从而导致心电图ST段异常。此外，随着高钾血症的纠正，ST段快速回落，故认为严重的高钾血症是导致患者ST段升高的主要原因。
高钾血症致心电图改变因血钾浓度而异。早期心电图表现为帐篷状T波、基底部狭窄，这一改变也是最常见的。随着血钾浓度继续升高，心肌细胞部分去极化，P波振幅减小，PR间期延长，QRS波增宽。另外，心房肌细胞对钾离子浓度的敏感性大于心室肌细胞。因此，P波振幅减小及PR间期延长先于QRS波时限改变。由于心房肌细胞失活导致体表心电图P波消失，形成窦室传导。此外，还可见右束支传导阻滞，左束支传导阻滞或非特异性心室传导延迟。
高钾血症所致的ST段抬高（也称假性梗死）并不常见，但应被视为ST段抬高的鉴别诊断。高钾血症致ST段抬高在20世纪50年代被首次报道，它常和糖尿病酮症酸中毒和（或）肾功能衰竭有关。高钾血症致ST段抬高的确切机制尚不清楚，一般认为其与动作电位复极3相时间缩短有关。
Bellazzini和Meyer的报道中，大多数假性梗死的病例表现为aVR导联ST段抬高，V1、V2导联q波。值得注意的是，代谢异常患者的心电图也可呈急性心肌梗死图形，若误给予此类患者紧急冠状动脉造影，将会使其处于不必要的风险中，并进一步推迟有效治疗，造成潜在的不良后果。
1.高钾血症可导致心电图改变，但改变程度取决于血清钾水平。
2.高钾血症致ST段抬高较为罕见，容易被误诊为ST段抬高型心肌梗死。
3.高钾血症最常见于糖尿病酮症酸中毒和急性肾功能衰竭的患者，此类患者的ST段抬高通常涉及V1，V2和aVR导联。
4.ST段抬高的患者还应考虑代谢异常的可能，以避免不必要的风险。
来源：MarkHeckle,ManyooAgarwal,ShadwanAlsafwah.STElevationsintheSettingofHyperkalemia.JAMAInternMed.;(1):-.
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