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阵发性房室阻滞（paroxymalatrioventricularblock,P-AVB），一种非持续、非永久性房室阻滞，而呈间歇或阵发性发作，即1:1的房室传导（偶尔2:1房室传导阻滞）时突然转变为完全性房室阻滞。在房室传导恢复或次级起搏点产生逸搏之前，常有一段心室停搏间歇，从而产生显著的血流动力学状态恶化的临床症状，表现晕厥或阿斯综合征，甚至猝死。
年，Sachs首次记述了P-AVB现象。年，法国著名的心电生理学家Coumel报告了2例房早诱发的P-AVB。年，Wellens和Josephson对P-AVB做了全面详尽的阐述。多年来，P-AVB被定义为患者的心律突然从明显正常的房室1:1传导变成了三度房室阻滞，使心室率突然减慢。当P-AVB持续时间较长伴室率缓慢时可引起先兆晕厥、晕厥，甚至心脏性猝死。
Komatsu在年发表的研究中，将P-AVB的定义描述为：突然发生的完全性房室阻滞，伴有≥2个连续P波未下传或心室停搏3s时则可诊断。
在诊断及讨论P-AVB时，需要与间歇性房室阻滞（intermittentatrioventricularblock）相区别。间歇性房室阻滞也是房室阻滞呈间歇或阵发性发生，但与P-AVB不同。间歇性房室阻滞的发生率更高，其指患者在房室正常1:1传导的情况下，间歇性出现一度、二度Ⅰ型或Ⅱ型、2:1等房室阻滞，持续时间可长可短，多数不引起患者明显的血流动力学障碍。
阵发性房室阻滞分类
尽管三种类型的P-AVB发作均呈阵发性，心电图表现相同，也都能引起晕厥、先兆晕厥，但不同类型P-AVB的发生机制，患者的临床背景、基础心电图以及治疗均明显不同，故临床和心电图医生深入探讨P-AVB的各型特点十分重要。
一.阵发性房室阻滞的分型
P-AVB常分为三种类型。
1.阵发性房室阻滞（paroxymalatrioventricularblock，P-AVB）
这型患者的年龄偏高，其本身存在心脏特殊传导系统的病变，患者平素心电图可能存在右束支、左束支、室内阻滞等提示心脏传导系统远端有病变的表现。P-AVB引起的晕厥称为“心源性晕厥”。有文献将这型P-AVB又称为内源性P-AVB（intrinsicparoxymalatrioventricularblock），意指房室阻滞的发生是因自身存在房室传导系统病变而引起。
2.迷走性阵发性房室阻滞（vagalparoxymalatrioventricularblock，迷走性P-AVB）
显然，这型患者发生的P-AVB与迷走神经的过度兴奋相关。患者常相对年轻，发作时常伴有一些容易识别的诱发因素，包括情绪波动、长时间站立等，而迷走神经在循环系统的效应器官为心脏和血管。心脏伴发的反应多为窦律减慢、窦性静止和房室结传导减慢或阻滞。因此，在其阵发性发作时，常有明显的迷走神经激活的临床和心电图表现，包括腹部不适、恶心呕吐、出冷汗等。而心电图表现则为窦律减慢、静止和房室阻滞。
该型房室阻滞引起的晕厥称为“迷走神经反射性晕厥”，多为其中的心脏抑制型或混合型。引发晕厥前，先兆晕厥的时间较长，使患者可做出防范摔倒的反应。
有学者称这型P-AVB为外源性迷走性P-AVB（extrinsicvagalparoxymalatrioventricularblock）,意指患者不存在自身房室传导系统病变，引起房室阻滞的原因是心脏之外的迷走神经兴奋性过强。这型患者的晕厥病史往往较长，但多数不进展为持续性或慢性房室阻滞。
3.特发性阵发性房室阻滞（idiopathicparoxymalatrioventricularblock，特发性P-AVB）
这是一种特殊的P-AVB，患者无房室传导系统病变，无基础心脏病，平素心电图无异常改变。文献报道，在无结构性心脏病晕厥患者中，8%为此型P-AVB，而晕厥又有心电图记录到P-AVB的患者中，约15%为特发性P-AVB。
特发性P-AVB患者的晕厥，属于哪种晕厥目前尚无明确结论。但研究发现，这型患者的体内腺苷含量明显低于对照组，故认为，当患者体内内源性腺苷突然增加时则能引发房室阻滞及晕厥，故又称其为“低腺苷性晕厥”。同样，有文献称这型P-AVB为“外源性特发性阵发性房室阻滞”（extrinsicidiopathicparoxymalatrioventricularblock），是指心脏之外的因素引起了该原因不明的P-AVB。患者的特征为晕厥反复发作，病史较长。又因两次发作的间隔较长，患者无结构性心脏病和心电图异常等，故容易长期诊断为不明原因的晕厥。此外，患者的发作常无先兆晕厥，突然发作时不需早搏、心动过速等心律失常诱发，多数不进展为持续性或慢性房室阻滞。
总之，三种类型P-AVB的特点各异，鉴别诊断并非很难，但有时同一患者的晕厥存在多型混合的情况，例如某患者既可发生P-AVB，同时又存在迷走性P-AVB，这时的诊断与鉴别诊断需格外小心。
二.三型P-AVB的其他特点
上述三型P-AVB的临床及心电图特征见表1。
阵发性房室阻滞阵发性房室阻滞（P-AVB）引起的晕厥为“心源性晕厥”，P-AVB患者也能因急性病因（例如急性心肌梗死）引起。P-AVB的发生呈突发性、阵发性，且发生率高，危害性大，需高度重视。
一.定义
患者心律从明显正常的1:1房室传导突然变为完全性房室阻滞，伴长短不等的心脏停搏或缓慢的心室逸搏，进而引起心源性晕厥，甚至心脏性猝死。
应当注意，这型患者本身就存在房室传导系统的病变，而且多为希浦系病变。P-AVB常由房早、室早、希氏束早搏、心动过速等诱发，引发了有病变的希浦系发生了4相阻滞。临床最常见的诱发因素是室早（图1）或房早（图2），而患者自身常有完全性右束支阻滞（CRBBB）等，提示自身房室传导系统的远端已有病变。
图1室早诱发的P-AVB患者69岁，心电图有CRBBB，本次为一次室早伴室房逆传诱发了P-AVB。注意室早后再左束支诱发了4相阻滞
本图A、B为连续记录，患者74岁，伴CRBBB，P-AVB由单次房早诱发，P-AVB发作中，窦律的加快未能终止P-AVB，最后由一次适时的室性逸搏终止了P-AVB。
该类型P-AVB的及时诊断十分重要，因植入心脏起搏器可以治疗和预防发作。
二.发生率
P-AVB的发生率很难精确评估，与几方面原因有关。首先临床和心电图医生可能对其认知能力有限而未及时诊断，也使文献资料未能充分报告。其次，P-AVB的发生不可预测，两次发作之间可能无明显症状而被遗漏。此外，P-AVB一直无明确定义，即使JACC的相关指南也未给予强调，使不少P-AVB未能诊断。
但可以肯定，三种类型P-AVB中，单纯的P-AVB发生率高，其更多发生在老年患者，年龄范围26~99岁，72%的患者年龄≥60岁。但P-AVB也能见于儿童患者。
三.临床与心电图特征
1.常有传导系统的远端病变CRBBB是患者最常见的心电图表现。已发表的30例和荷兰Maastricht的38例（共68例）患者资料见表2。其中31例（45%）有基础CRBBB，10例（15%）有基础CLBBB（完全性左束支阻滞），8例（12%）有室内阻滞，仅19例患者（28%）平素心电图正常。
相反，在有CRBBB或CLBBB的患者中，发生P-AVB的几率大大升高。一组52例有不全或完全性CRBBB伴晕厥的患者中，EPS检查（心电生理检查）阴性者，再经“植入式Holter”检查证实，25%（13/52）的患者发生过P-AVB，38%（5/13）的P-AVB经房早或室早引发，其余8例无该情况。
2.常有明显诱因
一组30例的P-AVB，由房早诱发9例（30%），室早诱发7例（3%）、希氏束早搏诱发3例（10%），其他11例（37%）因其他情况诱发，包括室上速（图3），颈动脉窦按摩，瓦氏动作和自发性窦律减慢引起。诱发因素还有急性心肌缺血（ACS）等。
患者7岁，有右束支及左前分支阻滞，图中房速诱发了P-AVB，随后P-AVB经一次起搏终止
3.伴发晕厥多
P-AVB发生时，晕厥或先兆晕厥常见，但发生阿斯综合征及心脏性猝死的流行病学尚不清楚。很可能，临床实际发生的数量远多于目前的报告。P-AVB还能被误诊为迷走性P-AVB，进而有延误起搏器治疗的可能。另一组报告表明，在成人，尤其是老年人，P-AVB发生时的先兆晕厥、晕厥或心脏性猝死常见。一组20例成人病例显示：晕厥占75%（15/20），先兆晕厥占20%（4/20），其中1例女性患者还有多形性室速。
4.儿科患者发生的P-AVBP-AVB也能发生在儿童患者，发作时的症状包括：剧烈哭叫、恶心、头痛、视物模糊和晕厥。但不知这些病例是否属于迷走性P-AVB，发作常因窦律加速后改善。
5.P-AVB的性别分布P-AVB人群多无性别差异，也有男性多见的报告。
6.提示发生P-AVB的心电图表现（1）平素心电图不正常：常有右、左束支阻滞或室内阻滞等提示房室传导系统远端有病变。（2）P-AVB常由房早或室早诱发（图4）。（3）各种逸搏可终止P-AVB发作（图4）。
四.发生机制
显然，窦房结细胞不断发放的4相自动化除极，是正常心电现象，属于心脏特殊传导系统的自律性。缓慢心律依赖性4相阻滞，是指前次4相的室上性或室性激动（例如早搏）传导到有病变的希浦系时，其钠通道仍处于失活（inactive）状态，使激动不能引起病变组织发生除极而导致心室停搏。P-AVB属于存在病变的希浦系发生了4相阻滞（图5）。
腔内电图显示，一次房早引发了P-AVB
在一次长的停搏发生时（舒张期延长），病态希浦系本来可以发生除极，但因钠通道仍处于失活状态，造成对随后激动的无反应。一旦这种临界舒张期膜电位持续存在时则传导不再发生，且不伴适时的逸搏或早搏（窦性或异位性），而后者可重整膜电位。在体表心电图，一次延长的H-H间期则表现为PP间期延长，而P-AVB发作前未观察到PP间期的延长。
五.诊断
P-AVB发生时，不少病例未能捕捉到心电图而诊断不能明确，故需进行相关检查而协助诊断。
1.体表心电图P-AVB患者多伴结构性心脏病及心电图异常。因此，凡怀疑P-AVB引起晕厥时均要做12导联心电图，但心电图正常时不能除外P-AVB引起的晕厥。
2.颈动脉窦按摩（CSM）怀疑P-AVB引起晕厥时，床边颈动脉窦按摩（CSM）在无禁忌证时应当实施。P-AVB患者CSM的阳性结果包括：P-AVB发生前有PP间期的延长但不伴PR间期的改变。相反，迷走性P-AVB发生时，P-AVB发生前常有PR间期延长。病因学的其他检查还包括动态心电图。
3.植入式Holter“植入式Holter”检查对P-AVB的诊断很有价值。有时，P-AVB患者直立倾斜试验呈阳性，但其特异性低，且不能重复时不能确诊。
4.心电生理检查（EPS）对怀疑P-AVB患者进行EPS检查的意义尚不肯定，而且P-AVB的高危患者也无预测指标。因此，当非侵入性检查结果均为阴性但仍怀疑P-AVB时，才推荐做EPS检查。EPS检查时还可做缓脉灵和普卡胺等药物的激发试验。当患者存在希氏束远端或HV间期延长时，可确定患者的希浦系存在病变，但对确认有P-AVB的发生危险尚缺乏特异性。
应当了解，P-AVB患者行EPS检查时能经心房或心室刺激，以及快速心室或心房刺激进行诱发。但EPS检查结果有一定的局限性。EPS检查结果阴性时，尚有10%的患者（伴有CRBBB和晕厥患者）在3年随访中再发P-AVB。另外，HV间期正常时，不能除外P-AVB的发生危险。因此，EPS检查结果敏感性低，应用时需结合临床及其他检查结果。
六.治疗
1.胸前区捶击P-AVB发作时，可试用胸前区捶击，捶击可能转化为一次室性逸搏而终止P-AVB。
2.植入起搏器十分明确，P-AVB的发生是患者希浦系存在病变的标志，且P-AVB发生时，心室逸搏情况又不能预测，故一旦诊断明确应植入心脏起搏器治疗。
3.急性病因的治疗P-AVB的突然发生，有可能因急性病因引起，且该病因常能逆转，这时应针对急性病因给予治疗，而不需马上植入心脏起搏器。例如，P-AVB因急性冠脉综合征引起，患者发生了下壁或前壁急性心梗。此时，患者远端传导系统的受损是因急性缺血发生了4相阻滞。当给予PCI治疗（冠脉介入治疗）后可能不需要永久起搏器治疗。应当强调，P-AVB的及时诊断十分重要，因其可经永久心脏起搏器治疗，未能及时诊断与治疗的患者可能发生猝死。
迷走性阵发性房室阻滞迷走性阵发性房室阻滞（迷走性P-AVB）是一种功能性房室阻滞，可引起先兆性晕厥、晕厥、甚至心脏性猝死，但与另两种P-AVB相比，其相对为良性，有随年龄增长病情缓解或自愈等特点。
一.定义迷走性P-AVB是因患者迷走神经过度兴奋而反射性引起P-AVB（图6）。其与迷走神经过度兴奋时对房室结功能的抑制作用有关，该晕厥属于“血管迷走神经反射性晕厥”。诊断迷走性P-AVB时，要与迷走反射性房室阻滞区别，后者常引起一度、二度I型和二度II型、2:1房室阻滞等情况。这时，只诊断患者发生了血管迷走性的房室阻滞，而不能诊断迷走性P-AVB。
二.发生率
迷走性P-AVB确切的发生率很难确定。但应注意，人体发生迷走反应时，心脏窦房结的敏感性远远超过房室结，使该发生过程中严重窦缓、窦停的发生率高，而这时可能无心房电活动，使识别同时发生的房室阻滞出现困难。在直立倾斜试验中，Zysko等发现：约一半的患者房室阻滞发生前或发生后存在窦性停搏，试验中房室阻滞的发生率仅5%。Brignole的研究也能重复该现象。直立倾斜试验时，发生窦房结功能的抑制是发生房室结阻滞的4倍，这是因窦房结对迷走神经的作用更敏感，而窦性停搏的发生将明显影响房室阻滞的检出。
此外，迷走性P-AVB发生在夜间比白天多见，Castellanos报告的21例患者中，75%的房室结阻滞发生在夜间，25%发生在白天。发生晕厥者的心室停搏时间较长，但在患者无症状发作中，心室停搏很少超过3s。Bottiol报告的例无症状迷走介导的房室阻滞患者中，PR间期、AH间期、HV间期可有轻度延长。随访2年中，心脏症状不再发生。因此迷走介导的房室阻滞常有自然消失的倾向。所以，有学者主张，这一临床症候属于良性。
还应说明，迷走性P-AVB的阻滞部位在房室结，迷走性P-AVB介导的死亡病例几乎没有，但能引起继发性、快速性室性心律失常，其还能反复发作引起晕厥。
三.临床发作形式迷走性P-AVB为阵发性，临床多见于以下情况。1.颈动脉窦按摩按压房室结功能正常者的颈动脉窦时，可引发迷走性P-AVB，尤其按摩左侧颈动脉窦诱发窦性停搏多于诱发房室阻滞，而有自发性迷走性P-AVB者很少经按摩颈动脉窦重复诱发。而且，按摩颈动脉窦引发房室阻滞的敏感性和特异性尚不清楚。
2.直立倾斜试验直立倾斜试验诱发心脏抑制型晕厥阳性的患者中，多数系心脏停搏引起。在Zysko及Brignole的各自研究中，仅5%的阳性结果因房室阻滞引起。解释这一现象的机制与上述相同，即窦房结对迷走神经的作用更敏感，更容易发生窦性停搏，进而掩盖了房室阻滞的发生。
3.自发性迷走性P-AVB临床有不少自发性迷走性P-AVB伴晕厥的报告，例如吞咽性晕厥（图7）或咳嗽性晕厥。这些患者无结构性心脏病，房室结传导正常。一项国际多中心研究的（ISSUE-2）结果显示，经“植入式Holter”检查的记录证实，迷走性P-AVB及晕厥者仅占全组的8%。
患者男、78岁。A.吞咽固体食物时发生了P-AVB；B.静注阿托品后，再次吞咽无P-AVB
四.发生机制
迷走性P-AVB的发生机制上文已有介绍，系患者体内迷走神经系统的过度兴奋，作用在房室结而引发P-AVB的结果。
近年来，Brignole提出了一种新的特发性P-AVB，患者常无房室结功能异常，无结构性心脏病，但患者又能突发P-AVB而不伴窦律改变，显然与迷走神经的过度兴奋无关。其发生机制系患者平素存在低腺苷，而患者对腺苷作用敏感。因此，当患者体内腺苷水平突然增高时可发生腺苷引起的房室阻滞，此型P-AVB与迷走性P-AVB的鉴别容易。
目前，临床应用的腺苷试验是快速推注6~12mg的腺苷，阳性时可出现一过性二度或三度房室阻滞伴心率突然减慢。腺苷与迷走神经的递质乙酰胆碱相比，尽管两者的受体不同，但有着相同作用。而且，乙酰胆碱和腺苷还有协同作用，即抵抗交感神经的递质肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，并通过影响腺苷酸环化酶而产生心脏作用。
因此，肾上腺素、胆碱能和嘌呤受体效应可经耦联系统得到整合，最终引起的心脏作用是其兴奋与抑制作用的总和。目前认为，腺苷试验对于不明原因的晕厥鉴别无特异性。腺苷试验诱发出来的房室阻滞并不能预测患者在自发晕厥中的心电图表现。因此，腺苷的一个可能作用是与迷走神经的超活性或房室结对腺苷的高敏感性具有协同作用。但截止目前，这一学说尚未在迷走性P-AVB患者得到证实。
五.临床与心电图特征
1.迷走性P-AVB的临床特点
迷走性P-AVB发生时，常有容易识别的诱发因素：①中枢性：情绪波动、精神或躯体应激；②外周因素：较长时间的站立。除诱发因素外，临床症状中常表现出迷走神经系统激活的特征性症状（感觉温暖，腹部不适，以及头晕，面部苍白，恶心和出冷汗）。
2.发作时的心电图特点
多为迷走神经过度兴奋的效应，包括窦律逐渐减慢，PP间期延长（图8）和房室传导时间的延迟及阻滞（PR间期延长或出现文氏传导），进而引发窦性停搏或完全性房室阻滞。因此，该型P-AVB患者先兆晕厥的持续时间常比其他类型的P-AVB要长。此外，患者常有较长的晕厥病史，中年发病。多数迷走性P-AVB不进展为慢性房室阻滞，因患者的房室传导系统本身无病变。本图前4条为“植入式Holter”的连续心电图记录。从图看出，逐渐严重的窦性心动过缓引发了P-AVB，心室停搏长达14S和6S，是一例典型的迷走性P-AVB。
六.诊断
迷走性P-AVB有特殊的临床与心电图特征，因此对多数病例与另两型P-AVB的鉴别并非困难。但仍有少数病例的鉴别有困难，故深入了解三种类型P-AVB的各自特征、发生机制十分重要。
1.与特发性P-AVB的鉴别新近提出的特发性P-AVB常发生在无器质性心脏病，基础心电图正常的患者，P-AVB常突然发生而不伴其他心电图异常。而迷走性P-AVB发生时，常有窦房结及房室结功能同时受到抑制的表现，鉴别尚属容易。
2.与P-AVB的鉴别比较而言，与P-AVB的鉴别相对困难，两者鉴别要点见表3。
从表3看出，两种P-AVB的诱发条件、P-AVB的发生与终止时的心电图特点都截然不同。发作时的心电图存在窦房结和房室结功能同时受到抑制表现时，提示该P-AVB发生机制不是传导系统的内在病变引起，而是迷走性P-AVB，因两个结的功能都与迷走神经的作用相关。因此，当两结功能同时受抑制的心电图出现时，几乎可排除P-AVB。还要说明，发作心电图中仅有PP间期轻度变慢时，鉴别将困难。但有学者认为当PP间期延长量达40ms时，就能证实窦律存在减慢，系迷走神经作用所致。
一些单纯的P-AVB可呈心动过速或心动过缓依赖性。当存在心动过速依赖性时，与迷走性P-AVB正恰相反，使两者鉴别相对容易。而存在心动过缓依赖性时，鉴别相对困难。但心电图存在束支阻滞，双束支阻滞时，90%的几率为P-AVB。另外，P-AVB伴心动过缓依赖性几乎总由早搏诱发，进而引起停搏，而不是经心动过速诱发，后者可抑制房室前传而引起PR间期延长。
表3中鉴别两者的心电图标准十分有用，心动过缓依赖性P-AVB的阻滞部位多为希浦系。虽然尚无相关的前瞻性研究，但心动过速引起的P-AVB有威胁患者生命的可能。当心电图鉴别两者困难时，可做EPS检查，以确定病变是否位于希浦系。
此外还有真性与假性二度II型AVB的鉴别诊断问题，因为一旦确定存在二度II型房室阻滞时，阻滞的部位一定位于希浦系。当二度房室阻滞伴PR间期固定时，还要仔细观察此时是否伴有窦律的减慢，一旦有窦律减慢同时存在时，可除外真性二度II型房室阻滞。
当“植入式Holter”检查发现患者同时存在二度I型和II型房室阻滞时，50%~%为假性二度II型。换言之，当二度I型和二度II型同时存在时，几乎能排除真性二度II型的存在。因希浦系存在病变时，几乎不可能同时引起二度I型和二度II型房室阻滞。真性二度II型房室阻滞诊断时，应当确认同一情况可重复发生，且不伴窦性心律的减慢及二度I型房室阻滞的同时存在，如有疑问，应做EPS检查。
近期，为鉴别这两种类型的P-AVB，Komatsu提出了心电图迷走积分法，其有利于迷走性P-AVB的及时诊断。
该迷走积分法的机理简单而明确，意思是如果存在迷走性P-AVB时，那患者迷走神经的兴奋作用能使窦律减慢，PP间期延长，还能作用在房室结，使房室结传导时间（PR间期）延长，当心电图伴有这些表现时均提示P-AVB的类型为迷走性。目前已归纳出9项心电图迷走积分法的指标，包括6项积+1分和3项积-1分的指标。前6项指标阳性时各积+1分，最多可积6分，后3项指标阳性时各积-1分。当9项积分的代数和≥3分时可诊断为迷走性P-AVB（图9）。
前6项积分指标如下：（1）平素心电图正常。（2）PR间期延长能“诱发”P-AVB。（3）P-AVB发生前存在PR间期延长。（4）PP间期延长能“诱发”P-AVB。（5）P-AVB发生前存在PP间期延长。（6）P-AVB发生中尚有窦律减慢。
心电图迷走积分法的后3项指标阳性时各积-1分：①平素心电图存在心脏传导系统远端有病变的表现，包括左、右束支阻滞，室内阻滞等；②P-AVB由室早或房早等诱发；③P-AVB由室性或交界性逸搏或窦律加快而终止（图10）。
图10经过迷走积分法评价：患者积分为负3分：①平素有传导系统远端受累的心电图表现；②室早引发P-AVB；③室性逸搏终止P-AVB。故诊断该患者发生了P-AVB。
需要说明，文献中还有学者提出心电图迷走积分法的其他指标，将来有可能也都纳入心电图迷走积分法中。P-AVB发生时，当伴有心率减慢时，可能错误判断为迷走性P-AVB。
相反，迷走性P-AVB也能误诊为P-AVB。因此，属于良性或房室阻滞诱因可逆转的迷走性P-AVB与P-AVB的鉴别十分重要。因以前的研究未能证实迷走性P-AVB患者可经心脏起搏器的治疗而获益。
七.治疗
迷走性P-AVB的治疗分药物和非药物两种。
1.药物治疗目前治疗血管迷走性晕厥的药物十分宽泛，包括β受体阻滞剂在内，可选择的治疗药物达8种以上。但指南未能列出各药的推荐级别及推荐顺序，医生需要凭借经验进行个体化处理。也有学者主张可用茶碱治疗，但茶碱治疗迷走性P-AVB的研究发现，晕厥的复发率为12%~22%。一项随机设对照组的研究中，与未接受茶碱治疗的对照组相比，茶碱治疗对迷走性P-AVB无效。
2.非药物治疗血管迷走性晕厥的患者中，心脏抑制型占15%，血管抑制型占20%，混合性占65%。而起搏器仅能治疗心脏抑制型患者。而多数学者主张只有恶性心脏抑制型患者才适合起搏器治疗。因此，迷走性心脏抑制型患者中，仅少数人适合起搏器治疗。过去指南推荐起搏器治疗血管迷走性晕厥（心脏抑制型）的级别一直为IIb类。
目前，起搏器治疗心脏抑制型晕厥患者的理念与模式有了明显改进，包括应用了一种新型频率应答式起搏器，该起搏器的传感器可经心肌收缩力的增强而被激活，使起搏器变为传感器频率起搏。因此，当患者遇到交感神经刺激发生升压反射时，既能增加自身窦性心率，又能增加起搏器的起搏频率。因此一旦患者在升压反射后发生了过度的减压反射，发生心率骤降或迷走性P-AVB时，传感器的较快起搏频率可预防发生晕厥（图11）。
图11治疗迷走性晕厥的的新型起搏器工作模式的示意图
应用闭环刺激这一新型传感器的工作模式，已完成了几项临床的随机、多中心、双盲或单盲，设对照组的研究。这些更客观、规格较高的研究结果（Spian和Invasy研究）表明，起搏器治疗能有效预防50%以上的迷走性晕厥（心脏抑制型）的发生，甚至可使随访期中晕厥患者全部得到有效预防。在新的临床研究结果的支持下，ESC在年的指南中，已将起搏器预防和治疗心脏抑制型迷走性晕厥（包括迷走性P-AVB）的推荐级别从IIb类晋升为IIa类（图12），这是一项重要的治疗进展。
图12ESC年指南中新的推荐意见
特发性阵发性房室阻滞
特发性阵发性房室阻滞（特发性P-AVB）与P-AVB和迷走性P-AVB的临床与心电图特点有明显不同，故认为这是一种新的症候。
一.定义特发性P-AVB是一种病史较长、晕厥反复发作，常无先兆晕厥的一种特殊的P-AVB类型。顾名思义，特发性是指患者的心脏正常（表4），心电图正常。其P-AVB常突然发生，但发生前和持续期间都不伴发其他心律失常（图13），并很少进展为慢性房室阻滞。
A、B两图相似，都是突然发作的P-AVB，PP间期在发作前无变化。A.心室停搏7S；B.心室停搏11S
表4是Brignole报告的18例特发性P-AVB患者临床及心电图特点的一览表。其中患者的平均年龄为中年，男女性别无差别，且临床基础情况和心电图均正常，故冠为特发性。由于晕厥时出现三度房室阻滞，且两次发作之间临床与心电图可能均正常，没有任何可供诊断为依据的任何蛛丝马迹，多数发作又记录不到发作时心电图，故患者常被诊断为原因不明的晕厥。
更要注意，特发性P-AVB发作前与发作中，无其他心电图改变，属于一种孤立性三度房室阻滞，这提示，引发特发性P-AVB的发病因素只影响了房室传导，而对其他心肌或组织无明显作用（图13）。
二.发生率P-AVB的精确发生率尚不确定。但文献认为，在所有P-AVB患者中，特发性P-AVB约占30%，而不明原因晕厥的一项国际研究中，入组患者均植入了“植入式Holter”，结果经“植入式Holter”检查结果证实：晕厥患者中的15%为特发性P-AVB。因此，特发性P-AVB的发生率并不低。
三.发生机制与另两型P-AVB不同，特发性P-AVB的发生机制仍不清楚，但血浆低腺苷水平的学说已得到几项研究结果的支持。Brignole认为，低血浆腺苷可解释特发性P-AVB的发生，他对18例诊断特发性P-AVB的患者进行了各种检查，发现患者唯一共同的致病因素就是血浆腺苷水平比81名健康对照组要低（0.33μmol/L对0.49μmol/L）。而静脉注射三磷酸腺苷（18~20mg）后（即腺苷试验），88%的患者出现明显的窦性停搏（3.3~25s）。鉴于这些结果，Brignole提出了一个涉及腺苷受体高亲和力的假说，即正常时A2受体在人体房室结大量存在，因此，当患者内源性腺苷呈短暂性增加时可使基础血浆腺苷水平低的患者发生房室阻滞。Carrega在一组反复发作且直立倾斜试验阳性患者中检测腺苷受体水平，发现与健康人相比，该组患者的受体数量增加。Saadjian等研究了一组27例的相似人群，确定了编码A2受体基因的多态性，这种基因多态性在该组不明原因晕厥的患者中比名健康对照组更常见。该结果认为这些受体在特发性P-AVB患者的发病中有潜在作用。上述研究结果支持，特发性P-AVB患者基础状态时存在血浆低腺苷，腺苷对房室结A2受体有着高亲和性。当患者体内血浆腺苷水平突然增高时有可能引发特发性P-AVB。因此，特发性P-AVB患者的晕厥又称“低腺苷性晕厥”。
四.诊断目前尚无特发性P-AVB的特异性诊断方法，因此，对所有不明原因的晕厥或突发心脏骤停的患者都需考虑有否特发性P-AVB的存在。
1.排他性诊断因尚无明确原因引发患者的特发性P-AVB，因此，诊断时需排除常见的各种病因。
（1）排除药物治疗引起：尤其要除外β受体阻滞剂或钙拮抗剂等药物治疗。（2）排除存在各种结构性心脏病。（3）老年患者需排除存在系统退化或退行性瓣膜性心脏病。（4）排除患者发生了下壁或前壁心肌梗死。（5）排除引发房室阻滞的其他不常见原因，包括免疫性疾病和感染等：如急性风湿热和细菌性心内膜炎伴心肌脓肿、先天性缺陷、手术、结节病等。
2.各种辅助检查
（1）直立倾斜试验：该试验常用于评估血管迷走性晕厥，而不适合用于反复发生的房室传导阻滞患者，特发性P-AVB患者在做此项检查时可有非特异性反应。
（2）心电生理检查：EPS检查在检测房室传导功能方面的特异性和敏感性有限。Brignole等对18例符合特发性P-AVB患者进行了该项检查，并进行了缓脉灵药物激发试验，结果受试的15例患者中12例结果正常。这些结果不支持对可疑特发性P-AVB患者，将EPS检查列为常规检查。
（3）植入式Holter：“植入式Holter”检查有利于特发性P-AVB的检出。患者男，45岁，反复晕厥3年，平素或住院时各项检查（包括直立倾斜试验）结果均为阴性，诊断为不明原因晕厥，因高度怀疑存在特发性P-AVB而植入了“植入式Holter”（图14）。
图14植入式Holter记录的特发性P-AVB发作时的心电图
本图为该患者再发晕厥时“植入式Holter”检查的资料，其从1:1房室传导突发完全性房室阻滞，心室率仅28bpm而引发晕厥。但发作前心电图无任何其他改变，提示为特发性P-AVB
图14为调出的患者再发晕厥时“植入式Holter”的检查资料，证实患者发生P-AVB时，心室率骤降到28bpm而引发了晕厥。又因患者无器质性心脏病和平素心电图的异常，进而诊断为特发性P-AVB。经“植入式Holter”检查明确为特发性P-AVB后，及时给患者植入了双腔心脏起搏器（图15），图15中可见“植入式Holter”尚未取出（箭头指示）。
图15同一患者的X线胸片
图14的患者诊断明确后植入双腔心脏起搏器治疗，此后晕厥未在发生，图中右侧为“植入式Holter”（箭头指示）
3.注意复合性P-AVB的诊断
如上所述，多种类型的P-AVB可同时出现在同一患者（图16），混合型P-AVB的诊断将对患者的预后评估、治疗选择都有重要作用。
五.治疗
特发性P-AVB患者的治疗有其特殊性。
1.茶碱治疗特发性P-AVB患者属于血浆低腺苷患者，这使血浆腺苷水平低的患者对外源和内源性腺苷高度敏感。茶碱是一种非选择性腺苷受体的拮抗剂，可阻断患者突然增加的腺苷作用，进而有预防晕厥复发的作用。在近年发表的两项小型观察性研究中，对确诊特发性P-AVB的患者，平均随访16和17个月，口服茶碱有效。对于某些患者，甚至可作为永久性心脏起搏器治疗的替代治疗方案。
2.起搏器治疗特发性P-AVB患者起搏器治疗的结果显示：植入起搏器治疗后的长期随访中，永久性心脏起搏器能有效预防特发性P-AVB患者晕厥的复发。结束语P-AVB在临床并非少见，而近年又有学者提出了一种新类型的P-AVB：特发性P-AVB，使P-AVB共有三种临床类型。三种类型P-AVB的发病机制、基础心脏病、基础心电图表现、临床特征、治疗等都有明显不同。
因此，不同类型P-AVB的及时识别与诊断十分重要。更有意思的是目前三种类型的P-AVB引起的晕厥种类均不同，即三型P-AVB（P-AVB、迷走性P-AVB、特发性P-AVB）引起的晕厥分别为三种不同类型的晕厥：心脏性晕厥、血管迷走性晕厥、低腺苷性晕厥。
参考文献：
文章99%来源于，郭继鸿.阵发性房室阻滞.临床心电学杂志[J].年02期.
利益冲突：无
本
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