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糖尿病心肌病作为糖尿病的并发症之一，是糖尿病患者发生的特异性心肌病变，也是糖尿病患者致残致死的重要原因，严重影响糖尿病患者的生活质量。本文将对糖尿病性心肌病诊疗中的一些关键点进行概述。
糖尿病心肌病的病理生理机制主要的病理改变为心肌细胞肥大、增生，细胞外基质沉积，心肌微血管基底膜增厚，间质纤维化。目前糖尿病性心肌病的发病机制尚未完全阐明，代谢紊乱、胰岛素信号转导异常、微血管病变、心肌间质纤维化、钙离子调节失衡、心脏自主神经病变及微RNA改变均可能参与糖尿病性心肌病的发生发展。病理生理机制如下图所示：
图1糖尿病心肌病的病理生理机制
辅助检查与诊断糖尿病心肌病的诊断是依据糖尿病患者的症状，体征结合实验室检查，在排除了冠心病，高血压性心脏病，心脏瓣膜病等心脏病而诊断。糖尿病心肌病最初表现为无症状性舒张期功能障碍，继而进展至症状性心衰，心肌顺应性下降和收缩功能受损。
糖尿病心肌病进展可分为三个期：（1）出现心脏结构变化，但无舒张功能改变，左心室射血分数正常，处于亚临床状态；（2）心脏结构变化加重，出现心室肥厚，心肌纤维化，心脏功能方面出现心室舒张功能下降，逐渐出现收缩功能异常，左心室射血分数＜50%；（3）心脏结构变化进一步加重，出现心脏微血管改变，心室肥厚及心肌纤维化进一步加重，出现全心舒张、收缩障碍。
临床上明确肯定糖尿病心肌病的诊断有时是困难的。糖尿病患者合并高血压或无症状性冠心病者较多,尤其是长期高血压本身可引起左室增大，甚至导致心力衰竭，与糖尿病的代谢紊乱引起的心肌病在临床上难于明确区分开来。糖尿病心肌病的诊断可参考下列点：
（1）糖尿病病史。
（2）症状与体征：早期和晚期心肌病多发生于长期糖尿病患者，常有高血压，可能同时合并严重动脉粥样硬化性心脏病。早期主要是舒张功能减退的表现，如劳力性呼吸困难、不典型胸痛等。当心肌病进展时，临床表现与大多数典型扩张型心肌病的表现相似，如疲乏、呼吸困难、端坐呼吸、胸痛、心悸等。体检可发现踝部水肿、肝大、腹水、奔马律、颈静脉压升高等。
（3）心电图：几乎所有临床上有症状的心肌病患者心电图都有异常改变，但其异常程度各不相同，左心室增大、左心房异常、房室传导阻滞及室内传导阻滞最常见。
（4）胸部X线表现：早期可见心脏轻度扩大，晚期心脏明显扩大，可有肺淤血表现。
（5）超声心动图：早期左心室轻度扩大，室壁运动异常。晚期心室腔明显扩大，室壁运动减弱，左室射血分数＜50%。
（6）放射性核素检查：对发现早期心肌病有帮助，运动试验时左室射血分数降低。
（7）心导管检查：对心肌病诊断帮助不大，主要在于排除冠心病的存在。
鉴别诊断注意事项糖尿病性心血管病主要是大血管病变所致，但亦有微血管病变的参与。糖尿病合并冠心病与糖尿病心肌病较难鉴别，下表对二者进行了区分：
表1糖尿病心肌病与冠心病的区别
此外，糖尿病高血糖或糖尿病心衰后，患者的营养状况恶化，加上进食减少和代谢消耗增加，可能出现多种维生素，尤其是维生素B1缺乏。此时表现为周围血管扩张、外周阻力降低、血流加快、心动加速和心排血量增高，最后导致高输出量型心力衰竭。患者伴有全身水肿、浆膜腔积液和心脏扩大，心电图表现为窦性心动过速、PR间期缩短、QT间期延长等。当患者存在维生素B1缺乏病史和上述表现，特别是浆膜腔积液时，应考虑维生素B1缺乏性心肌病或糖尿病心肌病合并维生素B1缺乏性心肌病可能。
治疗注意事项饮食和运动对糖尿病心肌病治疗是有益的，有助于改善血糖控制，同时有助于改善胰岛素敏感性，控制体重有助于减轻心脏负担。
控制血糖可以改善高糖毒性，从病理生理机制上可以改善糖尿病心肌病。二甲双胍被认为可以激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK），而AMPK在心脏代谢和能量代谢中具有重要的作用，因此二甲双胍治疗可能会使糖尿病心肌病获益。肠促胰素，例如胰高糖素样肽-1（GLP-1）激动剂，被研究表明具有心脏保护作用。
他汀类药物从机制上具有抑制胆固醇合成，同时抗炎症反应和抗氧化应激的作用。有研究表明他汀类药物可以改善心脏左心室功能及抑制心肌纤维化。
已有研究证明RAAS阻滞剂不仅能够降低血压，而且能够减轻胰岛素抵抗，并改善心肌舒张功能。
传统上，不主张用β受体阻滞剂治疗糖尿病患者，以避免它对胰岛素抵抗的不利作用和发生无意识低血糖。然而随着对心力衰竭和支感神经系统在释放血管活性物质方面重要性的进一步认识，它已成为心衰的必要治疗手段。β受体阻滞剂能够预防甚至逆转心脏重建，改善左心室功能，降低病死率。
医脉通编译自：BorghettiG,vonLewinskiD,EatonDM,SourijH,HouserSR,WallnerM.DiabeticCardiomyopathy:CurrentandFutureTherapies.BeyondGlycemicControl.FrontPhysiol;9:.
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