房室传导阻滞的病理机制是什么?

摘要:室缺在左、右心室之间存在一直接开口。按国内统计,在成人先天性心脏病中,本病仅次于房间隔缺损占第二位,近年来国内儿科先天性心脏病手术治疗开展较普遍,成人室缺患者相应减少。

房室传导阻滞在左、右心室之间存在一直接开口。按国内统计,在成人先天性心脏病中,本病仅次于房间隔缺损占第二位,近年来国内儿科先天性心脏病手术治疗开展较普遍,成人室缺患者相应减少。室缺解剖上一般可分为4 型:I嵴上型,缺损在肺动脉瓣下,常合并有主动脉瓣关闭不全,此型少见约占5 % ; II 型为嵴下型或膜部缺损,为最常见的类型占80 % 左右;III型为房室通道型;IV 型为肌型缺损,后两型均较少见。

室缺必然导致心室水平的左向右分流,其血流动力学效应为:① 肺循环血量增多;② 左室容量负荷增大;③ 体循环血量下降。由于肺循环血量增加,肺动脉压力增高,早期肺血管阻力呈功能性增高,随着时间推移,肺血管发生组织学改变,形成肺血管梗阻性病变,可使右心压力逐步升高超过左心压力,而转变为右向左分流,形成Eisenmenger 综合征。








































































































































































































































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