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房性早搏揭示的几个心电现象
魏莹，石娜，王倩，马立宁
房性早搏；心电现象；心律失常；心电图
房性早搏又称房性期前收缩，是临床最常见的主动性（快速性）心律失常之一，中老年及右心—肺疾病多见。房性早搏的典型心电图表现为：提前出现的异位P′波，正常传导的P-R间期和R波，代偿间期不完全（图1）。而房性早搏又揭示了不同的心电现象[1]，具有不同的临床意义，如隐匿性传导、温醒现象、频率依赖现象、裂隙现象、回剥现象等；房性早搏揭示的干扰现象不仅可表现在房窦传导径路上，亦可出现在房室传导径路或室内传导径路中，有时可多部位同时表现；房性早搏揭示的超常传导现象以及魏登斯基现象可改善房室传导功能；房性早搏揭示的心室预激提示存在隐性旁道。在临床工作中，正确地诊断房性早搏以及准确地鉴别房性早搏揭示的心电现象具有重要的临床诊断及治疗意义。
1房性早搏揭示的节律重整现象
房性早搏引起不完全代偿间期的主要机制是房性早搏激动逆传窦房结，激动并引起窦房结的节律重整。由于房性早搏激动发生于心房内，在解剖位置上与窦房结距离很近，因此电激动容易传至窦房结。窦房结受到房性异位激动刺激后，按照其自身固有节律重新启动和发放窦性激动。因此，典型房性早搏所引起的不完全代偿间期，揭示的是窦房结的节律重整现象[2]。
2房性早搏揭示的干扰现象及单向阻滞现象
有些房性早搏没有代偿间期，称为插入性房性早搏，心电图上可见提前出现的房性异位P波，正好出现在两个窦性P波之间（图2）。
插入性房性早搏的激动显然未从心房传至窦房结，引起后者的节律重整。激动房窦传导受阻的原因主要有三：一是由于插入性的房性异位激动一般提早程度较大，激动在传导过程中落入前一激动在窦房交接区产生的不应期而被干扰；二是房性激动出现较晚，在房窦传导过程中遇到下一拍的窦性激动而被干扰；三是窦房传导通路呈单向传导，激动从窦房结可以顺利传至心房，而房性早搏激动却不能逆传回窦房结而出现了房窦阻滞。在插入性房性早搏中，三种因素以第一种最为常见，其他两种可能性较小。因此，插入性房性早搏最多揭示的是激动房窦传导的干扰现象，极少见的情况下揭示的是窦房传导的单向阻滞现象。后者在非插入性房性早搏时表现更多见。在体表心电图上，两种机制的房窦传导受阻难以区别。但正常心率情况下的插入性房性早搏多因提前幅度大，因此多属于干扰机制。干扰机制的房性早搏表现为插入形式的不持续，往往与不完全代偿间期的典型房性早搏交叉出现。单向传导阻滞机制的插入性房性早搏多表现为持续，当心率增快发生较晚并且插入特点持续，或房性早搏代偿间期完全时，应考虑房窦阻滞的存在[3]。
插入型房性早搏可以揭示激动传导的干扰现象。除房窦传导径路外，房性早搏揭示的干扰现象还可以表现在房室传导径路或室内传导径路中，有时可多部位同时表现。
在特殊的情况下，提早出现的房性异位P波引发其后代偿间期是完全的，提示此房性异位激动未传入窦房结引起节律重整，从而揭示房窦传导障碍（图3）。
由于房窦阻滞程度及形式不同，房窦逆向传导阻滞可表现为间歇性，罕见情况下能表现为房窦的文氏传导现象。表现为房性早搏的代偿间期由数个不完全变为完全，并呈现周而复始规律。
房性早搏其后的代偿间期如果比完全代偿间期还要长，则为超长代偿间期，当窦性心律频率较慢时，应注意合并窦房结功能低下或障碍（图4）。
3房性早搏呈隐匿性传导
有时候心电图出现长窦性P-P间期，与相近时间含有房性早搏的两个窦性P-P间期等长的话，提示此长窦性P-P间期并非短暂窦性停搏或窦房阻滞，而是隐性房性早搏所致。其产生机制是，心房异位激动出现后，由于某种原因，并未有效激动心房产生异位P′波，也未下传心室产生QRS波，仅是隐匿传导到窦房结，激动并引起窦房结的节律重整，引起长窦性P-P间期。这种隐匿性房性早搏揭示的是心电图的隐匿传导现象。在分析时，必须要有显性房性早搏等长的代偿间期做印证才能使诊断依据充足，因此称之为房性早搏，部分呈隐匿性（图5）。
4自律性房性早搏引起的温醒现象
临床很多自律性房性早搏，如果成对出现，多表现为后一个早搏的联律间期短于第一个早搏的联律间期。如果多个房性早搏连续出现，即引发自律性房速时，其联律间期有明显的逐渐缩短现象，是为温醒现象或加速现象（图6）。
5房性早搏揭示的跳跃现象
如果提前出现的异位P波落入前一心动周期房室交界区的相对不应期，会使房性早搏激动在这个区域发生传导延迟，引起房性早搏伴P-R间期延长（图7）。
提早出现的房性早搏，其P-R间期延长并非都是源于相同路径的相对不应期。如果伴P-R间期突然延长的房性早搏后引发阵发性室上性心动过速，称为P-R间期跳跃现象，是房室结折返性心动过速的强有力指征。跳跃的P-R间期心电图特征有3点：①提前出现室上性激动，多为房性早搏；②P-R间期突然延长，较正常延长50ms或以上；③多引起窄QRS波群的心动过速（阵发性室上性心动过速）[3]（图8）。
6房性早搏揭示的干扰性房室脱节及临界传导现象
如果提前出现的异位P′波落入前一心动周期房室交界区的绝对不应期，会使房性早搏激动在该区发生传导阻滞，引起房性早搏伴干扰性房室脱节，也称房性早搏未下传。插入房性早搏也可在交接区产生的不应期阻止窦性激动的下传，引起干扰性房室脱节[4-5]（图9）。
单源房性早搏，在同一时间内，表现为干扰性P′-R间期延长和干扰性房室脱节交替发生，是为房室通道的临界传导现象（图10）。
7房性早搏伴室内差异性传导
如果提前出现的异位P′波落入前一心动周期右束支的相对或绝对不应期，会使房性早搏激动在该区内发生传导延迟或阻滞，引起房性早搏伴室内差异性传导。通常情况下，由于人类的右束支不应期长于左束支，因此，时相有关的室内差异性传导最多表现为右束支阻滞型（图11）。
少见的情况下，提前出现的异位P′波能落入前一心动周期左束支的相对或绝对不应期，使激动在该区内发生传导延迟或阻滞，引起房性早搏伴左束支阻滞形态的室内差异性传导（图12）。
房性早搏与室性早搏同时存在，并且联律间期比较接近时，下传心室的异位房性激动与起源于心室本身的室性早搏各自激动心室的一部分，形成室性融合波[6]。其形态介于正常传导和室性异位搏动的宽QRS波群之间，如果不参考同期房性早搏和室性早搏的各自单独心电图表现，很容易误诊为房性早搏伴室内差异性传导（图13）。
8舒张晚期房性早搏揭示频率依赖现象
舒张晚期出现的房性早搏应该不伴干扰性P-R间期延长、室内差异性传导和干扰性房室脱节等现象。如果依然表现各种传导异常，就应当考虑频率依赖现象了。例如，舒张晚期房性早搏的P′-R间期延长，房室传导延缓的性质就不能用干扰机制来解释。通常心电图诊断为舒张晚期房性早搏揭示3相一度房室传导阻滞或慢频率依赖性一度房室阻滞（图14）。
同理，舒张晚期房性早搏时，下传的QRS波群表现为右束支阻滞型，其性质也不能用干扰机制来解释。通常心电图诊断为舒张晚期房性早搏揭示3相右束支阻滞（图15）。
舒张晚期房性早搏时，下传的QRS波群表现为左束支阻滞型，也不能诊断为干扰机制的室内差异性传导，而应诊断为舒张晚期房性早搏揭示3相左束支阻滞（图16）。
上面的实例可以看出，房性早搏提前出现，创造的短心拍环境可以揭示各种各样的快频率依赖现象。与快频率依赖相反，少见的情况下，传导障碍表现为慢频率依赖的特点，称为4相阻滞。由于房性早搏后面的代偿间期可以创造长心拍的环境，从而可以揭示慢频率依赖现象。
在一度房室传导阻滞的基础上出现偶发房性早搏，如果房性早搏来得较晚，P′-R间期不延长反而缩短，提示此房室传导延迟为慢频率依赖性，又称4相一度房室传导阻滞。当然，房室结双径路患者也可出现相同的心电图表现。后者多伴有阵发性室上性心动过速。如果没有室上性心动过速发作，体表心电图在二者之间的鉴别往往比较困难（图17）。
9房性早搏揭示的魏登斯基效应及超长传导现象
房性早搏可改善房室传导功能，在严重房室传导阻滞（如高度房室传导阻滞）时，房性早搏的出现，会使房室传导功能一过性改善，引发房室传导的魏登斯基效应[7]（图18）。
在严重的窦房传导障碍（如高度窦房传导阻滞）时，房性早搏的出现，会使窦房传导功能一过性改善，形成窦房传导的魏登斯基异化作用。魏登斯基效应和魏登斯基异化作用是魏登斯基现象[8-9]的两种基本表现形式。房性早搏的出现，揭示了长P-P间期的形成为高度窦房传导阻滞，而非一过性窦性停搏（图19）。
在严重的房室传导障碍时（如图20的2:1房室传导阻滞），房性早搏的出现，能揭示提早的室上性激动下传而较晚的激动受阻的超常传导现象[10]。超常传导是在严重传导障碍环境中的一种临时代偿机制，此例房性早搏的超常传导提示2:1房室传导为II度II型房室阻滞而非文氏，并且为之后随访的3:1房室传导心电图所证实（图20）。
10房性早搏揭示的裂隙现象
在频发联律不等自律性房性早搏的情况下，短联律间期的早搏得以下传而相对较长联律间期的早搏反而不能下传，形成联律间期“长传—中阻—短传”的房室传导裂隙现象[11]（图21）。这种情况在电生理心房反扫程控刺激的情况下更多见。需要说明的是，裂隙现象可出现在房室传导功能正常的人群中。
11房性早搏揭示心室预激
某些具备慢传导旁道解剖结构的患者，心房激动下行传导所引起的心室预激征不显（隐匿旁道），当发生房性早搏时出现典型的心室预激症（房性早搏揭示心室预激）[12-14]。其形成机制是，激动由心房沿正常房室通道和旁道同时下传，由于沿激动慢传导旁道到达心室晚于正常房室通道，心室除极按正常希浦系激动，形成正常窄QRS的心室除极波；房性早搏出现时，提前出现的激动落入前一激动的相对不应期，引起干扰性房室传导减慢，从而给慢传导旁道的激动下传提供了成功下传并预激心室的机会，是为房性早搏揭示隐性旁道或房性早搏揭示心室预激（图22）。其实房性早搏揭示心室预激属于提示激动房室通道传导干扰现象的另外一种表现形式。
12房性早搏揭示回剥现象
在有频发房性早搏的体表心电图中常常发现如图23所示的类似现象：在一组连续的激动由近向远的传导途中，依次要经过近端的A区域和远端的B区域。近端的A区域不应期较远端的B区域不应期短。提早出现的激动会在远端的B区域遭遇前一激动的不应期而终止下传（图23左）。当更早的激动出现时，在近端的A区域遇到前一心搏的相对不应期而发生传导缓慢，使得激动到达远端B区域的时间延长，错过了B区域的不应期而顺利下传，于是发生了B区域的不应期退缩或消失（图23右）。上述现象就是回剥现象，也称不应期回退现象。
图24是房性早搏揭示的右束支不应期回剥现象的实例。当出现单发房性早搏A时，表现为右束支阻滞型室内差异传导伴P′-R间期略延长，稍晚些出现的房性早搏B，表现为仅有干扰性P-R间期延长，但随后第二个房性早搏C尽管来得较早，但无右束支阻滞图形，是为右束支不应期回退。
回剥现象的原理当今被广泛应用于临床心脏电生理检查中。当连续的S1-S1刺激因不应期的缘故无法实现目标区域的电激动时，常常使用S1-S2或S1-S2-S3等早搏刺激，人为造成回剥现象的条件，使起搏激动在目标区周围的某个区域形成相对不应期环境下的缓慢传导，待目标区域的不应期退缩之后达到电刺激成功并夺获该区域的目的。
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