北京荨麻疹医院哪里好 http://pf.39.net/xwdt/210706/9150723.html冠脉造影
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摘要冠脉造影
目录1基本内容
基本内容
冠脉造影是将特殊的导管经大腿处股动脉或上肢桡动脉处穿刺后插至冠状动脉开口，选择性地将造影剂注入冠状动脉，记录显影过程，用以判断冠状动脉有无病变。
脉造影术在局麻下进行，而血管及心脏内均无感觉神经，病人只在局麻时感到轻微疼痛，其余过程无明显不适。术后需平卧18-24小时，某些病人可能会感觉腰背酸痛不适，起床活动后症状即可消失。任何手术均有发生并发症的可能，因此术前要求病人履行签字手续。冠脉造影并发症发生率0.2%~0.9%，主要为：（1）心律失常。（2）穿刺局部出血、血肿，假性动脉瘤及动静脉瘘等。（3）急性心肌梗死。（4）造影剂过敏。上述绝大多数不会构成严重后果，熟练操作者并发症发生率极低。总之，管脉造影是一项风险极小、相对安全、几乎无痛苦的手术。医院都可以经桡动脉造影,经桡动脉行冠脉介入治疗手术的患者术后立即拔除动脉鞘管，桡动脉压迫4-10分钟，加压固定3-6小时即可。患者术后即刻均可随意下地活动，在国外如果没有放支架的这类病人就可以不住院,中国应该都要求住院.
补充1：或者上肢的尺动脉，（一般有过劳动的男性，桡动脉波动较强，就可以选择桡动脉为穿刺点），女性生理条件影响本来动脉就较男性管腔就窄，约2mm。一般可选择股动脉。股动脉的缺点是较上肢手术切口容易污染。可继发术后的伤口或者血管感染。然后就是做腿的话卧床时间长。心衰患者耐受差。
冠脉造影 补充2：术后的病人使用桡动脉压迫器的需要加固8小时，其中间可以逐渐减少压迫器的气压。压迫器肯定会出现肢体远端的回流障碍的肿胀。
补充3：可出现术后的再狭窄
补充4：可出现书中的栓塞急性形成。最危险的。
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摘要冠状动脉造影
年美国克利夫兰医学中心的儿科医师Sones为一个有主动脉病变的患者做心脏造影的时候，利用特制的头端呈弧形的造影导管，误经肱动脉逆行送入主动脉根部，并将导管远端分别置于左、右冠状动脉口，将约30ml的造影剂直接注入左、右冠状动脉内而使其清晰显影，令人惊讶的是，患者并没有像预期的那样发生室颤，因为在这之前医疗界普遍认为向冠状动脉里注射造影剂是非常危险的（会引起室颤），从而开创了选择性冠状动脉造影术。[1]
中文名称：冠状动脉造影
专科分类：心血管
检查分类：CT
适用性别：男女均适用
是否空腹：非空腹
参考价格：～元
温馨提示：正常休息及饮食。
目录1简介
2冠状动脉的正常…
3冠状动脉造影的…
3.1以诊断为主要目的：
3.2以治疗为主要目的：
4冠状动脉造影的…
展开
简介
年美国克利夫兰医学中心的儿科医师Sones为一个有主动脉病变的患者做心脏造影的时候，利用特制的头端呈弧形的造影导管，误经肱动脉逆行送入主动脉根部，并将导管远端分别置于左、右冠状动脉口，将约30ml的造影剂直接注入左、右冠状动脉内而使其清晰显影，令人惊讶的是，患者并没有像预期的那样发生室颤，因为在这之前医疗界普遍认为向冠状动脉里注射造影剂是非常危险的（会引起室颤），从而开创了选择性冠状动脉造影术。年，Sones完成了第一例经肱动脉切开的冠状动脉造影术。年，Judkins采用穿刺股动脉的方法进行选择性冠状动脉造影，使这一技术进一步完善并得以广泛推广应用。
目前冠状动脉造影是诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的一种常用而且有效的方法。选择性冠状动脉造影就是利用血管造影机（图1），通过特制定型的心导管经皮穿刺入下肢股动脉，沿降主动脉逆行至升主动脉根部，然后探寻左或右冠状动脉口插入，注入造影剂，使冠状动脉显影（图2、图3）。这样就可清楚地将整个左或右冠状动脉的主干及其分支的血管腔显示出来，可以了解血管有无狭窄病灶存在，对病变部位、范围、严重程度、血管壁的情况等作出明确诊断，决定治疗方案（介入、手术或内科治疗），还可用来判断疗效。这是一种较为安全可靠的有创诊断技术，现已广泛应用于临床，被认为是诊断冠心病的“金标准”。但近年自冠状动脉内超声显像技术（IVUS）、光学干涉断层成像技术（OCT）等逐步在临床应用，发现部分在冠状动脉造影中显示正常的血管段存在内膜增厚或斑块，但由于IVUS等检查费用较为昂贵，操作较为复杂，现在并不是常规检查手段。
冠状动脉造影简介(3)
冠状动脉造影术是十分安全的手术方法。目前已经位居全美手术量第一位，手术平均死亡率低于0.1%。
冠状动脉的正常解剖
冠状动脉走行在心脏表面，环绕心脏分布，立体形态类似树状，有许多大小不同的分支，但个体差异大，行走方向各异。正常冠状动脉主要有两大分支，即左冠状动脉和右冠状动脉，左冠状动脉主干（LM）起源于升主动脉左后方的左冠窦，行至前室间沟时分为前降支（LAD）和左回旋支（LCX），也可能在两者之间发出中间支。前降支通常供应部分左室、右室前壁及室间隔前2/3的血液，其分支分别向三个方向发出，即对角支（D）、右室前支、室间隔支。左回旋支主要供应左心房壁、左心室外侧壁、左心室前后壁的一部分。主要分支有钝缘支（OM）。右冠状动脉(RCA)开口于升主动脉右前方的右冠窦，供应右心房、右心室前壁与心脏膈面的大部分心肌。主要分支有后降支（PD）、左室后支（PL）等（图4、图5）。
冠状动脉解剖结构(2)
冠状动脉造影的适应证
冠状动脉造影术的主要作用是可以评价冠状动脉血管的走行、数量和畸形；评价冠状动脉病变的有无、严重程度和病变范围；评价冠状动脉功能性的改变，包括冠状动脉的痉挛和侧支循环的有无；同时可以兼顾左心功能评价。在此基础上，可以根据冠状动脉病变程度和范围进行介入治疗；评价冠状动脉搭桥术和介入治疗后的效果；并可以进行长期随访和预后评价。
以诊断为主要目的：⒈不明原因的胸痛，无创性检查不能确诊，临床怀疑冠心病。
⒉不明原因的心律失常，如顽固的室性心律失常或新发传导阻滞；有时需冠状动脉造影除外冠心病。
⒊不明原因的左心功能不全，主要见于扩张型心肌病或缺血性心肌病，两者鉴别往往需要行冠状动脉造影。
⒋经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或冠状动脉旁路移植术后复发心绞痛。
⒌先天性心脏病和瓣膜病等重大手术前，年龄50岁，其易合并有冠状动脉畸形或动脉粥样硬化，可以在手术的同时进行干预。
⒍无症状但疑有冠心病，在高危职业如：飞行员、汽车司机、警察、运动员及消防队员等或医疗保险需要。
以治疗为主要目的：临床冠心病诊断明确，行冠状动脉造影可进一步明确冠状动脉病变的范围、程度，选择治疗方案。
⒈稳定型心绞痛或陈旧心肌梗死，内科治疗效果不佳，影响学习、工作及生活。
⒉不稳定型心绞痛，首先采取内科积极强化治疗，一旦病情稳定，积极行冠状动脉造影；内科药物治疗无效，一般需紧急造影。对于高危的不稳定型心绞痛患者，以自发性为主，伴有明显心电图的ST段改变及梗死后心绞痛，也可直接行冠状动脉造影。
⒊发作6小时以内的急性心肌梗死（AMI）或发病在6小时以上仍有持续性胸痛，拟行急诊PCI手术；如无条件开展PCI术，对于AMI后溶栓有禁忌的患者，应医院。AMI后静脉溶栓未再通的患者，应适时争取补救性PCI。对于AMI无并发症的患者，应考虑梗死后1周左右择期行冠状动脉造影。AMI伴有心源性休克、室间隔穿孔等并发症应尽早在辅助循环的帮助下行血管再灌注治疗。对于高度怀疑AMI而不能确诊，特别是伴有左束支传导阻滞、肺栓塞、主动脉夹层、心包炎的患者，可直接行冠状动脉造影明确诊断。
⒋无症状性冠心病，其中对运动试验阳性、伴有明显的危险因素的患者，应行冠状动脉造影。
⒌CT等影像学检查发现或高度怀疑冠状动脉中度以上狭窄或存在不稳定斑块。
⒍原发性心脏骤停复苏成功、左主干病变或前降支近段病变的可能性较大的均属高危人群，应早期进行血管病变干预治疗，需要评价冠状动脉。
⒎冠状动脉旁路移植术后或PCI术后，心绞痛复发，往往需要再行冠状动脉病变评价。
冠状动脉造影的禁忌证
⒈对碘或造影剂过敏。
⒉有严重的心肺功能不全，不能耐受手术者。
⒊未控制的严重心律失常如室性心律失常。
⒋电解质紊乱。
⒌严重的肝、肾功能不全者。
冠状动脉造影的术前准备
⒈导管室应具备一定的设备、药品及工作人员。
⒉患者及家属签署同意手术的知情同意书。
⒊术前完善超声心动图、X片、生化、三大常规、凝血指标等检查。
⒋备皮。
⒌碘过敏试验。
⒍留置针穿刺等。
冠状动脉造影的血管入路
冠状动脉造影多取四肢动脉为入路，尤其经皮穿刺桡动脉最常用，也可穿刺股动脉或肱动脉。
冠状动脉造影常用的投照体位
投照体位的定义是冠状动脉造影时，投照体位以影像增强器的位置而定，即从影像增强器位置来观察心脏，而不是根据X线束的方位来定位。
左冠状动脉造影常用的投照体位：左冠状动脉造影常用的投照体位(4)
图片说明：
图6右前斜+足位：观察LAD、LCX起始部、LCX体部、OM开口和体部
图7正位+头位：观察LAD近、中段，LAD与对角支分叉处
图8左前斜+头位：观察LAD中、远段和对角支开口
图9蜘蛛位：观察LM、LAD、LCX开口病变，LCX体部、OM开口和体部
右冠状动脉造影常用的投照体位：右冠状动脉造影常用的投照体位(2)图片说明：
图10左前斜：RCA呈“C”型，观察RCA开口、起始部至后降支
图11后前位+头位：RCA呈“L”型，观察RCA远端分支及其开口情况
冠状动脉造影术后的常规处理
⒈监测患者有无不适，注意心电图及生命体征等。
⒉补足液体，防止迷走反射，心功能差者除外。
⒊桡动脉穿刺径路在拔除鞘管后对穿刺点局部压迫4-6小时后可以拆除加压绷带。股动脉入路进行冠状动脉造影后，可即刻拔管，常规压迫穿刺点20分钟后，若穿刺点无活动性出血，可进行制动并加压包扎，18-24小时后可以拆除绷带开始轻度活动。如果使用封堵器，患者可以在平卧制动后6小时开始床上活动。
⒋注意穿刺点有无渗血、红肿及杂音，穿刺的肢体动脉搏动情况、皮肤颜色、张力、温度及活动有无异常。
⒌术后或次日查血、尿常规、电解质、肝肾功、心肌酶及心梗三项等。
⒍股动脉穿刺的患者第3天出院。
冠状动脉造影术后的常见并发症
⒈假性动脉瘤指血液自股动脉穿刺的破口流出并被邻近的组织局限性包裹而形成的血肿，血液可经此破口在股动脉和瘤体之间来回流动。假性动脉瘤与真性动脉瘤的区别在于瘤壁由血栓和周围组织构成，而无正常血管壁的组织结构。其常见症状为局部疼痛，有时较剧烈，瘤体过大时也可产生周围神经血管压迫症状。触诊可发现皮下血肿，有搏动感，听诊可闻及明显的血管收缩期杂音，其确诊有赖于超声多普勒检查。大部分直径37.5px的假性动脉瘤可自行愈合，无需特殊处理。而直径较大者可通过压迫、瘤体内凝血酶注射和外科修复等方法进行根治，前提是停用肝素、低分子肝素等抗凝药物。
⒉股动静脉瘘指股动脉穿刺造成股动、静脉之间有异常通道形成，大部分股动静脉瘘无明显症状，也不导致严重并发症，许多小的动静脉瘘可自行愈合。少数情况下因动静脉瘘血流量大，可导致静脉扩张、曲张，或患者自身存在严重的股动脉远端血管狭窄，股动静脉瘘导致“窃血”现象，使下肢缺血加重。触诊皮下无血肿，听诊可闻及血管双期杂音。对未能自行愈合或有严重并发症的股动静脉瘘可考虑手术治疗；或在超声引导下压迫封闭瘘管。
⒊腹膜后出血指血流经股动脉穿刺口、通常沿腰大肌边缘流入腹膜后腔隙。由于腹膜后腔隙具有更大的空间，可储留大量血液；腹膜后血肿起病隐匿，当有明显症状出现时，如低血压，常提示已有严重出血，如诊断处理不及时，会导致患者死亡，是与股动脉径路相关的最凶险的并发症。主要症状及体征是贫血、低血压、腹部紧张及下腹部疼痛及出汗等，确诊有赖于CT检查。治疗包括以下原则：⑴立即停用抗凝药物。⑵使用血管活性药物升压，快速补充血容量，输血、输液，输注量和速度以使血压持续稳定为目标。⑶严密监测血压、心率，定时复查血象，判断有无继续出血，并给与针对性治疗，患者应绝对卧床。⑷对不能有效止血的患者应尽早介入封堵或外科治疗。
⒋前臂血肿和前臂骨筋膜室综合征前臂血肿是由于在桡动脉远离穿刺点的部位有破裂出血所致，常见的原因主要是超滑引导钢丝推送中极易进入桡动脉分支或桡侧返动脉致其破裂穿孔；或由于桡动脉痉挛，指引导管推送遇阻力时用力不慎、过大，致其破裂所致。其症状主要表现为前臂疼痛，触诊张力高。由于出血可为周围组织所局限，大部分前臂血肿有自限性。但如果桡动脉破裂穿孔大，出血量大，可导致前臂骨筋膜室综合征，是前臂血肿的极端表现。主要症状有疼痛、活动障碍、感觉障碍、被动牵拉痛、肢体肿胀、血管搏动减弱或消失及骨筋膜室内压力增高等。前臂血肿可使用弹力绷带包扎前臂，但应注意包扎力度。前臂骨筋膜室综合征应强调早诊断、早治疗。一旦确诊就要及时（6小时内）切开深筋膜，彻底减压。切口要足够大，方能彻底解除骨筋膜室内的压力。手术要保持无菌，防止感染，如有肌肉坏死应一并切除干净。
⒌颈部及纵隔血肿是经桡动脉介入治疗的特有并发症，主要原因为导丝误入颈胸部动脉小分支致其远端破裂，出血常导致颈部肿大、纵隔增宽和胸腔积血等。主要表现为相应部位疼痛、低血压等。如出血自限，预后良好。如有气管压迫，常有呼吸困难，表现凶险，应行气管插管。
⒍血管迷走反应及处理常发生于冠状动脉造影术中、术后，拔除血管鞘管、压迫止血（股动脉）或穿刺点剧烈疼痛时。主要表现为面色苍白、大汗淋漓、头晕或神志改变，严重者可以意识丧失。部分患者可感气促、心悸、极度乏力。而最重要的表现为窦性心动过缓和低血压状态。处理措施包括静脉注射阿托品、快速扩容及应用多巴胺等升压药。
⒎冠状动脉穿孔和心包填塞偶尔在有阻力情况下用力推进钢丝引起血管穿孔破裂而导致心包填塞。常表现为：精神焦虑不安、多需坐位、呼吸困难、以浅快多见，皮肤湿冷、脉压减少、血压下降、心率增快等。对于急性心包填塞有诊断价值的检查是心脏超声和冠状动脉造影。强调早诊断、早处理。总的治疗原则：迅速逆转肝素化、导丝在真腔时15-20分钟球囊封闭血管破裂口，若无效，及时带膜支架置入。如出现心包填塞，应立即心包穿刺引流、抗休克治疗或外科干预。抗休克治疗包括麻醉机吸氧、多巴胺等升压药静注及静脉补液等。
⒏重要脏器栓塞如脑栓塞、肺栓塞等。
CCTA对于冠状动脉支架的评估及研究进展作者：武祎，内蒙古医科大学；张浩亮，内蒙古医科大学鄂尔多斯临床医学院CT-MR室
近年来，随着冠心病的发病率和死亡率的增加，经皮冠状动脉介入术（PCI）广泛且成熟运用于临床，而PCI术后支架内再狭窄成为影响预后的严重问题，所以准确评估支架内再狭窄具有重要意义。随着CT技术的迅速发展，冠状动脉CT血管成像（coronary 冠状动脉粥样硬化（CoronaryAtherosclerosis,CA）是一个复杂的、持续进展的炎性疾病，其病理特点是冠状动脉重塑。在冠状动脉粥样硬化疾病的发展和恶化当中,遗传和环境因素既相互独立又有交互作用。本文将从CA的病理生理机制方面，介绍该疾病目前的诊断与治疗方案进展。另外，本文除了介绍CA常规治疗理念外，重点介绍如何将目前的研究成果应用于个体化治疗中。
遗传因素全基因组相关研究指出,超过55个基因组与CA有关。每个人都或多或少遗传了一些变异基因(如：小等位基因、多态性、突变)，但只有遗传多个基因组变异的人，发生动脉粥样硬化的风险才比较高。大多数与CA相关的变异基因为非编码蛋白质的DNA序列。只有15个变异基因与已知的危险因素相关[低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)7个，动脉高血压(HTN)4个，甘油三酯2个，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)和血栓形成各一个]。第一个与CA相关的变异基因被发现位于9号染色体短臂(染色体9p21)，但其功能至今仍未知。这种变异基因只会增加首次发生冠心病事件的风险，而后续的事件与其无关。有趣的是，该变异基因在一定条件的诱导下会诱发痛风和牙周炎的炎症反应，而这种炎症反应与c反应蛋白(CRP)无关。
既往研究显示，心肌梗死(MyocardialInfractionMI)的发病率与ABO血型相关，其中A或B型血比O型血人群MI的发生风险更高，可能与A或B型血的人群vonWillebrand因子的表达水平更高有关。近年的研究显示，LDL-c在CA进展中扮演着重要角色。Brown等研究证明了LDL-c基因与CA相关；他们发现，早期CA且早期死亡的患者中存在突变的LDL-c受体基因。该研究为研发他汀类药物提供了极其重要的依据。现他汀类药物已广泛应用于冠心病一级和二级预防，并显著减少心血管疾病事件。另一个重大发现为PCSK9酶基因会对LDL-c和CA影响。PCSK9(染色体1p32.3)会加速LDL-c受体的降解，突变后的PCSK9功能得到加强，将会引起LDL-c的水平升高，增加CA的发病率。相反，如果PCSK9基因突变后表达下调，LDL-c的水平则会下降，CA的发病率将会降低，12该研究促使抑制PCSK9酶的单克隆抗体的诞生。如果再联合他汀类药物将有效降低高胆固醇血症患者LDL-c的水平；同时，与单纯使用他汀类药物相比，联合用药将显著降低心血管事件的发生率。最近，ANGPL4的突变基因已被确认。已知ANGPL4抑制脂蛋白脂肪酶进而升高甘油三酯水平。与不携带ANGPL4低效能突变基因的患者相比，携带该基因患者甘油三酯水平更低，以及冠状动脉粥样硬化事件发生率更低。研究发现，脂蛋白脂肪酶通路在CA的发展起着重要的作用。因此，有望研制出作用于此通路的新靶点药物，从而有效降低CA的发病率。虽然低水平的HDL-c与冠状动脉粥样硬化有关，但目前通过一定治疗干预措施来提高HDL-c水平并不能影响生存率或降低CVD事件的发生率。
环境因素除胆固醇外，高血压和糖尿病(Diabetesmellitus，DM)是CA的进展中的主要危险因素。特别是年轻和中年成人单纯收缩期高血压，已被证明与CA的高发病率有关。由此可见，系统的血压、血糖管理具有十分重要的临床意义。久坐不动的生活方式可能引起肥胖和DM，这些疾病都与高脂血症和炎症反应相关。因此，建议人们适度的运动和平衡的饮食，尤其是地中海饮食；另外吸入二手烟也与炎症反应密切相关，所以控烟应该一直予以重视。
动脉粥样硬化的进展当冠状动脉壁有粥样硬化斑块形成时，动脉进行重构，血管腔的面积会逐渐扩大。因此，动脉内尽管存在粥样硬化斑块，但血管腔的面积可能不会减少，因此斑块大小不能直接反映血管狭窄程度。动脉粥样硬化斑块分为稳定和不稳定，不稳定斑块的特征包括：血管壁内大量脂质池沉积，巨噬细胞大量聚集是炎症反应的征象，少量胶原蛋白，薄覆纤维帽。稳定斑块的特征则为：少量脂质沉积，少量巨噬细胞聚集，大量胶原蛋白分泌，厚覆盖纤维帽。稳定斑块与不稳定斑块随时可发生转换。不稳定斑块的破裂，往往会导致疾病进展和血管内血栓形成引起不稳定心绞痛或非ST段抬高性心肌梗死；若血管急性完全闭塞则会导致ST抬高性心肌梗死。急性心肌梗死时，心肌坏死常导致左心室(LV)功能障碍，左室重塑，最后发展为缺血性心肌病，伴或不伴有心力衰竭的症状，患者可存在不同程度的二尖瓣返流。偶尔表浅的斑块破裂或溃疡，可能引起患者不伴有心肌坏死的胸痛持续超过20分钟，这称为急性冠脉综合征。应该强调的是，在同一时间里几个不稳定斑块在同一患者内的不稳定程度可有所差异。目前，无论是有创或无创技术，判断斑块是否会引起急性冠脉综合征仍有一定的局限性。总体预后不仅与CA病变有关，还包括全程动脉粥样硬化的程度、左心室功能和原有的二尖瓣返流程度。
诊断冠脉狭窄不足70％的患者在运动负荷试验中并不会被诱发出缺血相关症状。因此，如果要等到斑块破裂和急性缺血之后才作CA诊断就为时已晚了。虽然多层螺旋CT扫描可提供冠状动脉出现粥样斑块的一些重要信息，但有项研究的两年随访结果显示，多层螺旋CT扫描并不能提高那些需要通过运动负荷试验的CA可疑患者的诊断准确性，此外多层螺旋CT不能准确测量出血管狭窄程度。而冠状动脉钙化指数在诊断CA的适用性上也有明显缺陷，有些即使钙化指数为零的患者，也发生了急性冠脉综合征。然而，与钙化指数低的患者相比，钙化指数高的患者的预后较差。再者，钙化指数也不能明确血管狭窄或阻塞的严重程度。在其他动脉（颈动脉、主动脉、股动脉）上发现有粥样斑块可提高无创检查的CA检出率，但即使检出阳性也不能明确患者冠心病的诊断。所以几乎所有怀疑CA的患者最终都应考虑行冠状动脉造影检查。血流储备分数，血管超声及光学断层成像、分子成像技术在部分情况下可提供额外的信息。然而，即使有这么多先进的方法，CA的早期诊断仍有一定难度。众多研究指出，大约有三分之一的CA患者发生猝死，所以冠心病的早期防治应引起足够重视。
治疗动脉粥样硬化斑块引起的血流减少可导致心肌缺血或坏死，左心室重构、缺血性心肌病和心力衰竭。此外，CA可引起心绞痛，还可能导致心源性猝死。因此，CA的管理应包括预防疾病进展、防止动脉粥样硬化斑块的破裂和促进斑块转归。此外，应注意保护和/或改善左心室功能，缓解心绞痛，预防心源性猝死；同时，应注意合并疾病的治疗。
针对斑块、左室功能的治疗积极治疗CA，可以防止斑块进展，甚至可能逆转斑块，稳定斑块和防止斑块破裂。基于斑块破裂与急性冠脉综合征之间的复杂关系，评估病人的疾病风险应综合分析动脉粥样硬化疾病的整体情况而非单一斑块。此外，建议服用阿司匹林75-mg/天预防血栓栓塞，尤其是斑块破裂时的栓塞。支架植入或发生急性冠脉综合征时，推荐阿司匹林联合氯吡格雷预防血栓形成。MI引起心肌坏死和左室功能不全。而左室功能不全是不良预后的预测因子。因此，维持或改善左室功能的治疗尤为重要。其中，通过稳定粥样斑块预防心肌梗死可避免左室收缩功能受损。对急性ST段抬高心梗患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或溶栓治疗（PCI优于溶栓）可减少梗死面积并保护左室功能，改善预后。血运重建同样可以改善慢性冠心病患者的左室功能，尤其是存在存活心肌和大量缺血区域时。然而，STICH（缺血性心衰的外科治疗）研究的五年随访结果表明，血运重建并未改善那些具有存活心肌患者的生存率，但是此类患者的预后比无存活心肌患者更好。该研究的十年随访结果表明，与单独药物治疗相比，冠状动脉搭桥联合药物治疗可以更好地改善缺血性心肌病患者的预后。然而，相对于单独的冠状动脉搭桥术，心室重建联合冠状动脉搭桥术虽可减少左室容量，但并未提高运动耐量，改善症状或降低心源性死亡发生率或再次住院率29-30。最近还有研究指出，细胞治疗有望改善左室功能，但它仍为研究阶段并未使用于临床实践。
防止缺血和心绞痛心绞痛患者的对症治疗主要包括：β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、硝酸甘油或血运重建术。β-受体阻滞剂可缓解胸痛并延长心梗后和左室收缩功能不全患者的寿命。然而，至今仍未明确β-受体阻滞剂能否延长既往心梗但心室收缩功能正常患者的寿命。在患者使用较大剂量β-受体阻滞剂，心率仍超过70次/分时，可以考虑使用伊伐布雷定。然而，足量使用β-受体阻滞剂后心率超过70次/分的患者比例很低。研究表明，与安慰剂相比，伊伐布雷定联合β-受体阻滞剂并未降低心血管事件的发生率；相反，联合治疗反而增加劳累型心绞痛评分较高患者的心血管事件，且常伴有心动过缓和心房纤颤。钙通道阻滞剂和硝酸甘油虽然能改善症状，但不能提高生存率。某些情况下，雷诺嗪可用于治疗症状持续存在且其他治疗手段不能有效缓解的患者。外科搭桥或内科介入血运重建治疗可以缓解症状，甚至可能改善患者的生存率。
预防心源性猝死（SuddenCardiacDeathSCD）如前所述，SCD在CA患者中很常见，预防动脉粥样硬化进展将可以预防SCD。β-受体阻滞剂和ACEI能改善左室功能，增加左室收缩功能不全患者的存活率并降低SCD的发生。多项研究指出，心梗后左室心肌自主神经系统的改变与室性心律失常和SCD发生相关。每天（30-40分钟）规律的中等强度有氧运动以及其他提高自主神经系统功能的方法，可减少室性心律失常的发生。在心梗后的早期，可以建议某些患者使用可穿戴式除颤器预防SCD，但目前尚无足够的证据证明该治疗方法的有效性。
展望未来：治愈冠心病研究表明，从年到8年，CVD的死亡率显著下降，而PCI后的死亡原因主要为非心源性。尽管如此，目前仍无法彻底治愈CA。现今几种抗炎药物的大型III期临床试验，已明确炎症反应在CA中的作用。如Canakinumab，可减少白介素，通过抗炎阻止疾病的进展。Canakinumab是一种单克隆抗体，其特异性靶向作用于动脉粥样硬化相关的白介素1和6，有效抑制炎症反应。此外，还有研究发现甲氨蝶呤也能在CA治疗中发挥作用。有研究表明，在稳定CA患者中使用秋水仙碱治疗可在规范冠心病治疗基础上额外获益。有着百年历史的疫苗，让人类逐渐摆脱了数种严重传染性疾病的困扰，因此，开发用于治疗常见的慢性疾病例如动脉粥样硬化的疫苗的想法并非无稽之谈。针对动脉粥样硬化的疫苗以及未来新疗法可能真的能预防和彻底治愈冠状动脉粥样硬化。
作者：刘津谭宁
刘巍教授：六张图表，搞定冠状动脉微血管病变的诊治年前，人们就已经发现心外膜冠脉的阻塞性病变是导致心绞痛的原因；年前人们发现突发血栓形成是造成心肌梗死的原因；可是直到近20年，我们才认识到冠脉微血管功能障碍是造成心肌缺血的重要原因。年发表于NatureReviewsCardiology的文章指出，未来冠心病治疗的突破，取决于我们对于冠脉微血管病变的理解和干预。
在长城会的老年心血管病论坛，首都医科医院的刘巍教授详细阐述了冠状动脉微血管病变（CMVD）的定义、病理生理、诊断和治疗。
一、CMVD定义、流行病学及病理生理
1.定义及流行病学
刘巍教授介绍，冠状动脉微血管病变涉及的患者人群非常广泛，包括冠心病合并糖尿病、女性冠心病、冠心病合并高血压左室肥厚、PCI术后、心梗后以及非阻塞性冠心病。ESCST段抬高型急性心肌梗死（STEMI）患者管理指南将非阻塞型冠状动脉疾病（MINOCA）作为独立章节单独列出，体现了对冠状动脉微血管病变的重视。
非阻塞性冠心病在稳定性心绞痛患者中的比例逐年增加。而且，与阻塞性冠心病相似，非阻塞性冠心病同样会增加主要心血管不良事件发生率。高达64%的非阻塞性冠心病患者存在冠脉微血管病变。那么，什么是冠状动脉微血管病变？
冠状动脉微血管病变的定义为：在多种致病因素的作用下，冠状前小动脉和小动脉的结构和/或功能异常所致的劳力性心绞痛或心肌缺血客观证据的临床综合征。
2.CMVD的病理生理及发病机制
冠脉微循环系统大约占到冠脉循环系统的80%。冠脉微循环系统通过腺苷等代谢物质来进行调节。
图1冠脉循环系统组成
图2冠脉微循环系统
图3冠脉微循环系统的调节机制
CMVD的发病机制包括：结构改变、功能改变和血管外机制。结构改变包括中膜胶原沉积、平滑肌细胞肥大和内膜增厚；功能改变主要包括血管舒张功能受损、收缩功能增强，栓塞（动脉粥样硬化的斑块碎片、微栓子及中性粒细胞-血小板聚集物）也可能导致微循环功能障碍；血管外机制包括外部挤压、组织水肿和心脏舒张时间减少。
无论是糖尿病还是高血压，导致冠脉微循环障碍的机制既包括解剖学因素，也包括功能性因素。PCI术后发生微血管栓塞和微血管功能改变，可导致无复流/慢血流。
二、CMVD的诊断技术
刘巍教授先介绍了冠状动脉血流储备（CFR）的概念。CFR即冠脉在最大舒张状态下与静息时的血流量的比值；冠脉舒张剂通常为腺苷或双嘧达莫；小于2-2.5通常提示存在微循环功能障碍。但是，CFR并不能完全反映冠状动脉微血管病变，它还受到多种因素影响，例如静息状态血流量、每单位体积心肌阻力血管的横截面积、冠状动脉血管外的压力以及冠状动脉灌注压等。
1.无创伤性技术
负荷超声心动图：通过负荷诱发心肌缺血，产生超声心动图可探及的室壁阶段运动异常，可以帮助识别心肌缺血的范围和程度。负荷试验包括运动负荷试验、药物负荷、食管调搏负荷以及冷加压负荷试验等多种方法。
心肌对比超声心动图：心肌造影超声心动图是一项较新技术。血管内注射的微小气泡，如其直径小得足够通过冠状动脉微循环时，则如同红细胞流动，滞留在血管内空间，使心肌产生无回声区，根据心肌无回声区的存在与否及其范围来评价心脏冠状动脉微循环状况。
其他无创技术还包括心肌核素显像（SPECT，PET）和心血管磁共振（CMRI）。CMRI可同时获得心脏解剖、心肌灌注与代谢、心室功能及冠状动脉成像的信息，是一种较为可靠的评价心肌灌注缺损的方法。
2.创伤性技术
TIMI血流即急性心肌梗死时梗死相关血管的血流情况。TIMI血流分级和校正的TIMI血流计帧法（CTFC）均可评估冠脉微循环。心肌显影密度分级（MBG）从心肌再灌注水平评价无复流程度，是对经典TIMI分级的细化分类及补充。
表1TIMI血流分级
表2心肌显影密度分级（MBG）
何奔教授提出的TIMI心肌灌注帧数（TMPFC）测量从造影剂进入心肌至排空所需的帧数，可定量评价PCI术后即刻心肌的再灌注水平。
微循环阻力指数（IMR）即冠状动脉充血状态下狭窄病变远端的压力Pd除以传导时间的倒数（1/T）；计算公式为IMR=Pd?T。IMR是反映微循环阻力高低的指数，IMR值不是阻力的绝对值。
三、CMVD的诊断和治疗
图4CMVD的分类
1.不合并阻塞性冠状动脉疾病的CMVD（原发性稳定型微血管心绞痛）
治疗主要是控制危险因素，包括调整生活方式、控制血糖、控制血压、调整血脂、戒烟和适当运动。
若症状持续，可给予抗心肌缺血的经典药物，包括β受体拮抗剂和Ca离子拮抗剂；在此基础上可给予抗心肌缺血的其他药物，例如雷诺嗪、ACEI、伊伐布雷定和尼可地尔。
2.合并阻塞性冠状动脉疾病的CMVD：稳定型心绞痛
治疗需针对心外膜冠状动脉和冠状动脉微血管两个层次的病变。在稳定型心绞痛的患者，与最佳药物治疗相比，冠状动脉介入治疗并不能降低心血管事件的发生率；在无大面积心肌缺血的稳定型心绞痛患者，治疗的主要目的应是全面控制动脉粥样硬化危险因素和抗心绞痛的药物治疗。
3.合并阻塞性冠状动脉疾病的CMVD：急性冠状动脉综合征
CMVD可能参与了急性冠状动脉综合征的发病机制。治疗也应 从上世纪70年代至今，冠心病介入治疗领域中单纯普通球囊扩张、裸金属支架（BMS）及药物系统支架（DES）的应用，极大的改善了患者预后，但支架内再狭窄（ISR）、支架内晚期血栓形成、长期双联抗血小板治疗（DAPT）等挑战依然存在。而某些特殊人群，包括糖尿病、慢性肾脏病、既往支架植入失败以及影像学特点（如分叉、小血管及弥漫病变）提示支架植入失败风险较高的患者，若植入支架则风险增加。药物涂层球囊（DEB）则为上述患者提供了一种全新的理念和选择。本文基于最新的循证医学证据，尝试阐述DEB治疗的潜在获益及临床应用指征。
二、作用机制
DEB是携带有抗增殖药物的半顺应性球囊。预扩张使靶病变产生微损伤后，药物球囊送至靶病变处，球囊扩张时，其表层抗增殖药物可快速、均一且足量渗入血管壁而发挥长时间抑制血管内膜增生的作用。与DES不同，DEB表面无任何合成聚合物,避免炎症反应及其影响内皮愈合风险，更为重要的是，DEB的药物非缓释技术可加速靶病变愈合和内皮化，从而降低晚期血栓风险并缩短DAPT时间。
三、DEB的临床应用
1、支架内再狭窄(ISR)
迄今为止，DEB应用于ISR的经验最多，结果最鼓舞人心。
1.1、金属裸支架再狭窄（BMS－ISR）
PACCOCATH－ISR试验是第一个将紫杉醇DEB应用于临床的研究，共纳入52例BMS－ISR患者，随机给予普通球囊和紫杉醇DEB治疗，6个月随访结果显示，紫杉醇DEB组的晚期管腔丢失(LLL)明显减少(0.03±0.48vs0.74±0.86mm，P=0.)，支架内再次狭窄的几率降低(5％vs43％,p=0.)。PACCOCATH－ISRII试验更加肯定了DEB的长期临床获益，随机纳入例ISR患者（其中例为BMS），平均随访5.4±1.2年，DEB治疗组临床事件发生率显著减少（MACE59.3％vs27.8％,P=0.）,主要原因为DEB减少了靶血管重建(TLR)率（38.9％vs9.3％p=0.)。
随后的试验对比了DEB和DES治疗BMS－ISR的临床效果。PEPCAD－II试验[5]对比了第二代紫杉醇－碘普罗胺DEB(SeQuentPlease;德国BBraun)与紫杉醇DES（TaxusLiberté,美国BostonScientific）对于上述病变的治疗效果。随机纳入例ISR患者，6个月DES组LLL0.38±0.61mm，DEB组0.17±0.42mm(P=0.03)，两组支架内再次狭窄率（20％vs7％,P=0.06）及12个月MACE发生率(22％vs9％,P=0.08)无统计学差异。结果显示出相似的临床及影像学结果。更近期的多中心、随机对照RIBSV试验，纳入例BMS－ISR患者，随机接受DEB及第二代依维莫司DES（EES,XiencePrime,AbbottVascular）治疗。9个月随访，EES治疗组最小管腔直径占优（2.36±0.6mmvs2.01±0.6mm,p0.），直径狭窄比率更低(13±17％vs25±20％,p0.)，但两组LLL（0.04±0.5mmvs0.14±0.5mm，p=0.14）及MACE（6％vs8％，P=0.6）无差异。作者认为两种策略均展示了良好的影像学及临床结果。
总之，对于BMS－ISR病变，DEB明显优于普通球囊。相比于DES，在一些选择性的病例中，应优先选择DEB：1、存在多重支架钢梁；2、再狭窄病变跨越较大分支（支架植入后分支闭塞风险增加）;3、无法难受长期DAPT治疗。
1.2、药物洗脱支架内再狭窄（DES－ISR）
和BMS－ISR病变一样，最初的几个随机对照研究(RCT)对比了DEB与普通球囊治疗DES－ISR的有效性，结果显示DEB显示出一贯的优越性。此外，针对此种病变，DEB与第一代DES的效果相当。在ISARDESIREIII试验中，例不区分何种涂层的DES－ISR患者，随机分为三组：DEB(SeQuentPlease)、PES(TaxusLibertè)及普通球囊治疗组。6－8个月随访显示，在直径狭窄方面DEB组不劣于PES组,而普通球囊治疗组MACE发生率显著高于DEB组及PES组，差异主要来源于TLR（43.5％vs22.1％及13.5％，p0.0）。此外，一些研究DEB在真实世界DES－ISR治疗效果的注册研究也证实了DEB在治疗ISR、非局灶型病变及分叉病变的有效性。然而，近期一项纳入例患者的随机对照试验－－RIBS－IV试验，证实了第二代DES(EESXiencePrime)优于DEB(SeQuentPlease)。随访发现，EES组具有较大的最小管腔直径（2.03±0.7mmvs1.80±0.6mm;p0.01;绝对平均差异0.23mm;95％CI:0.07－0.38)，在直径狭窄比率、净造影丢失指数方面，EES组也绝对占优。此外，EES组一年随访MACE发生率及（90％vs82％,p=0.04）TLR比率均较低（4.5％vs13％，p=0.）。
从上述试验可以推论出，对于DES－ISR病变，DEB并没有像对BMS－ISR病变一样那么有效，尤其是其和第二代DES相比。一般情况下，对于复发性再狭窄病变及无法耐受长期DAPT治疗的患者来说，DEB仍然是可以信赖的选择。目前，无论是BMS－ISR或者DES－ISR病变，欧洲指南均将DEB作为IA类推荐。
2、DeNovo病变
对于冠状动脉de－novo病变，目前研究了两种植入策略：DEB+常规BMS及单独DEB（必要时植入BMS）。
2.1、DEB+常规BMS
尽管几项试验证实了该策略与单独植入BMS相比在LLL方面占优势，但当和植入DES相比，该策略在多数情况下呈劣势。在OCTOPUS试验中，对90例接受DEB+BMS或者第二代DES治疗患者进行了OCT检查以评价手术效果。6个月随访显示，尽管两组在支架覆盖及临床终点方面无差异，但DEB+BMS组新生内膜增生更明显（15.7±7.8vs11.0±5.2mm3;P=0.)。Fischer等的一项基于IVUS检查的研究对比了DEB+BMS及雷帕霉素DES（Cypher、USA）的有效性，9个月随访也证实了DEB+BMS组内膜增生更明显，BMS内再次狭窄率更高(19.7vs11％,p0.01)。Liistro等RCT结果更令人信服,该研究对比了DEB+BMS及第二代DES(EES,Xience),由于结果过于明显，试验提前终止，DEB+BMS组缺血驱使的靶血管（IDTLR）比率显著高于DES组(14％vs2％,P=0.)。
总之，与目前的DES相比，DEB+BMS治疗LLL及TLR更多，因此，DEB+BMS目前没有适应症，其并没有达到缩短DAPT时间的初衷。
2.2、单独DEB（必要时植入BMS）
由于担心大血管经DEB治疗后可能出现无法耐受的不良后果，最初这种治疗策略的几项临床研究仅局限于小血管。前瞻性PEPCADI研究观察了SeQuentPleaseDEB的治疗效果，其中27％的患者术中被迫植入BMS。结果显示单独DEB治疗组临床及造影结果明显优于DEB+BMS组，两组TLR率分别为5％和28％。PICCOLETTO研究是第一个对比DEB及DES对直径≤2.75mm冠状动脉治疗效果的随机对照研究。由于DES组优势比较明显，该研究在仅入选2/3目标患者量时即提前终止。结果显示DES组再狭窄率(32.1vs10.3％,p=0.)及TLR率均明显低于DEB组。BELLO研究是一项对比IN.PACTFalconDEB及TaxusLibertè对平均直径2.15mm冠状动脉治疗效果的RCT，共纳入例患者，6个月随访发现DEB组LLL明显低于DES组(0.09vs0.30mm,p=0.)。但DEB组中有21.1％患者紧急植入了BMS，该组LLL（0.33mm）和DES组相似。DEB组及DES组MACE发生率无统计学差异(10％vs16.3％,p=0.18)。更为重要的是，BELLO研究24个月随访结果DEB组仍有明显优势。BELLO研究得出了更有前景的结果，其原因可能有：首先，BELLO研究使用了第二代DEB,PICCOLETTO研究使用的是第一代DEB。更为重要的是，在BELLO研究中，96.8％手术在植入DEB前给予了充分预扩张，而PICCOLETTO研究预扩张比率仅为25％。
尽管仅有的两个对比DEB与DES治疗小血管病变的RCT得出截然相反的结果，但综合分析后，和DES相比，单独DEB策略治疗小血管病变（直径2.5mm）是有效的。
3、DEB治疗急性心肌梗死（AMI）
DEB－AMI研究是第一个观察DEB对AMI治疗效果的RCT。STEMI患者被随机接受BMS、DEB+BMS或DES治疗。DEB+BMS组随访结果令人失望，其LLL明显(0.64±0.56mm)，再狭窄率28.6％，结果劣于单独BMS组。考虑到PEPCADI及V研究中单独DEB治疗良好的结果，DEB－AMI研究人员随后非随机的增加了单独DEB治疗组，其中DEB扩张前必须预扩张，结果于年发表。造影结果显示DEB治疗效果劣于DES，但与BMS及DEB+BMS相当。随访发现DEB治疗组无血栓事件发生，提示对于有长期DAPT禁忌症的STEMI患者，给予DEB治疗是合理的。类似的研究还有PAPPA研究，结果提示单独DEB治疗临床结果较好。
4、DEB在分叉病变的应用
分叉病变的介入治疗策略一直是争论不休的话题，目前，最为提倡的是即兴支架植入术，该策略先在主支植入DES，根据造影结果仅在分支效果不满意时对分支植入支架。DEBIUT注册研究观察了DEB对分叉病变的治疗效果。共入选20例分叉病变的患者，先用DEB对主支和分支血管进行充分扩张，然后再按照即兴支架植入术的原则，对主支行BMS植入术，最后使用普通球囊对吻。结果显示手术即刻成功率为％，术中无分支血管急性闭塞或必需植入支架，4个月随访过程中，无急性心脏缺血事件发生。随后，该工作组进行了DEBIUT随机对照研究。例患者随机分为主支分支均DEB随后主支BMS组、主支BMS分支普通球囊组及主支DES分支普通球囊组。虽然6个月随访DEB+BMS组LLL结果可以接受，但其造影及临床结果均劣于即兴T支架植入术的BMS组，作者认为低估了普通球囊对分支的治疗效果，同时也和Dior－IDEB药物输送性能差有关。BABILON研究是一项对比主支分支均DEB随后即兴T支架植入BMS及即兴T支架植入依维莫司DES治疗策略的随机对照研究。该研究肯定了DEBIUT研究的阴性结果，主支分支DEB后主支BMS组具有更高的LLL及较高的MACE发生率。随后的BIOLUX－I研究采用了综合治疗策略，主支植入第二代DES,分支给予DEB治疗。先对主支进行预扩张，分支给予DEB扩张，随后主支植入XiencePrime或XienceVDES。9个月随访显示良好临床结果，分支LLL仅为0.1mm，证明了此策略的安全性及有效性。作者认为，在分支即兴支架植入策略中，对分支行DEB治疗是非常有前景的，但仍需更多针对新型DES的随机对照研究资料。
5、DEB在CTO及弥漫病变中的应用
PEPCAD－CTO研究观察了DEB在CTO病变中的治疗效果，CTO病变开通后，48例患者植入BMS后给予DEB扩张，并与匹配数量的紫杉醇DES治疗相对比。两组临床结果及支架内LLL相似。Costopoulos等对比了单纯DEB与DES治疗弥漫病变的效果。平均随访26.1个月两种策略临床效果相当。
四、小结
DEB是心血管介入领域中一个有力的工具，尤其是针对一些复杂病变（ISR、分叉病变、小血管及弥漫病变）。针对ISR，RCT已经证实，尽管DEB略逊于新型DES，但其优于普通球囊且与第一代DES相当，为减少多层支架钢梁及缩短DAPT时间，可考虑DEB治疗此类病变。针对de－novo病变,单独DEB优于DEB+BMS策略，并在小血管领域与DES相当。但DEB治疗de－novo病变未达最理想效果，在使用DEB治疗de－novo病变前需谨慎权衡。其他特殊病变如分叉病变、AMI及弥漫病变，DEB也有应用且有不尽相同的结果。总之，考虑到最新型DES的良好治疗效果，在患者临床状态及造影结果迫切提示应避免支架植入时应考虑DEB治疗。
冠状动脉分叉病变介入治疗临床现状随着我国冠心病介入的发展，近年来冠状动脉分叉病变介入治疗越来越成为
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