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心脏有着多种组织结构——心肌、瓣膜、血管和电路。作为心脏这个大房间的各个部分，它们之间的互相影响不可避免。比如，无论心脏血管、传导系统（电路）还是瓣膜的问题，最后都会累及心肌；而反过来，心肌的问题，可导致心脏结构的改变，最终也会造成心脏瓣膜和电路的异常。而最近，随着经导管主动脉瓣置换术（TAVI）的广泛开展，TAVI和心脏电路之间的羁绊也日益突出。
作者：何医院本文为作者授权医脉通发布，未经授权请勿转载。首先看一张图，让我们猜猜这张图背后的故事（图1）。图片来自于一位80岁的老奶奶，既往诊断了主动脉瓣狭窄，近期开始出现活动后胸闷，并且在1个月内先后发生了3次晕厥，超声心动图提示重度主动脉瓣狭窄，因而医生决定为她进行经导管主动脉瓣置换。图1：图片上可见人工主动脉瓣、临时起搏器电极和永久起搏器电极既然进行了TAVI手术，图片上出现人工主动脉瓣可以理解，可为什么还存在三根起搏器电极导线呢？这就得从主动脉瓣和心脏电路的羁绊说起了。患者术前心电图即存在一度房室传导阻滞，PR间期在ms左右（图2）。我们知道，对于一度房室阻滞，其阻滞部位可以在房室结，也可以在希氏束及以下。但患者心电图上除了一度房室阻滞外，还存在着右束支传导阻滞，似乎希氏束以下的阻滞真的不能除外，需要小心。结果在TAVI术后，患者的一度房室阻滞进一步加重，PR间期延长至近ms，房室阻滞加重了。图2：患者术前心电图上即可看到明显的一度房室阻滞图3：术后出现了一度房室阻滞的加重，PR间期明显延长放了个人工的主动脉瓣，怎么还会造成房室阻滞呢？原来，主动脉流出道就在房室结和希氏束的对面，在电生理检查过程中，在此部位也常能记录到左侧的希氏束电位，这说明这个问题就出在心脏电路的核心区域附近。当人工主动脉瓣释放后，其膨胀可对心脏的传导系统产生压迫，直接的机械损伤也好，压迫后继发的缺血也好，都会造成传导系统的损伤。这样也就不难解释为什么PR间期从ms增加至ms了。如果一直都是一度房室阻滞，患者又没有相关的症状，可能并不需要太担心。结果患者在术后的第三天，又发生了一次晕厥，复查的影像学检查提示主动脉瓣位置良好，而晕厥缓解后的心电图提示患者发生了高度房室阻滞（图4），这说明患者很可能发生了阵发性完全性房室阻滞，心率很慢时导致了晕厥。于是为患者植入了临时起搏器，观察1周，仍为高度房室阻滞，撤出临时起搏器，更换为永久起搏器。图4：术后第三天，进一步加重为高度房室阻滞人工主动脉瓣压迫的部位，多为希氏束，压迫不能解除，房室阻滞恢复的概率很低。因而在观察1周未恢复后，我们果断植入了永久起搏器。临时起搏器放置太久，也会滋生一系列的问题，比如感染，比如血栓，比如脱位。结语就这样，一个看起来和房室阻滞没有什么关系的主动脉瓣狭窄，还是把TAVI和起搏器植入联系到了一起。在未来，我相信随着各种介入手术治疗的开展，这种羁绊会越来越多，只有全面掌握这些疾病的处理，才能真正做到统筹全局，无有偏失。
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