作者：阮凤
乐山职业技术学院
近年来高血压疾病的发病率不断升高，我国约有2.5亿高血压患者，高血压目前尚无根治方法，需长时期治疗和控制血压，以减少高血压患者发生心、脑血管并发症和降低死亡率。随着对高血压疾病研究的深入，目前治疗本病的方法和技术也在不断地创新和发展。现将高血压的治疗现状进行概述。
药物疗法
高血压疾病的药物治疗强调合理用药，目前存在单药治疗和联合治疗两种形式。用药原则包括小剂量开始，优先选择长效制剂，联合应用和个体化治疗。
利尿剂
本类药物对减少心血管终点事件有较为重要的作用。主要适用高血压肥胖、高血压合并心力衰竭、单纯性老年收缩期高血压、轻度或者中度高血压，另外还可以改善顽固性高血压的隐形体液储留而降低血压。
利尿降压药适合于各级高血压患者的治疗，单独应用就能使部分患者的血压降至正常，在应用其它降压药物效果不佳时，加用利尿降压药，可增加这些降压药物的效果。大规模的临床试验研究表明，老年高血压患者适当选用利尿药治疗，能收到良好的效果，因此世界卫生组织推荐利尿药作为老年性高血压治疗的主要药物。
●如需要加服利尿剂降压药，首先应选用中效利尿剂，推荐噻嗪类为首选，无效或有慢性肾功能衰竭患者宜选用强效利尿剂。
●剂量应从小量开始，根据病情适当加量，尤其老年患者用强效降压利尿剂时，初始剂量应小，以防排钠过多、血压过低。
●用利尿降压药时不需限钠，但勿进高盐饮食。
●保钾利尿剂是弱降压药，单独应用效果不佳，常与其它利尿降压药合用，以防丢失钾，所以用该药时补钾量可适当减少。利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂合用时勿需补钾。
●单独应用中、强效利尿剂，包括有利尿作用的吲哒帕胺和含有利尿药成分的复方制剂时，一定强调补钾。因为我们在临床工作中经常遇到服上述药物的病人不补钾而引起低钾的。
服用利尿降压药会产生某些副作用，如低钾血症、高脂血症、血糖升高、高尿酸血症、血中尿素氮升高等。降压药的这些副作用常见于大剂量应用患者，如过去降压药物品种和种类有限，患者以大剂量（每天给予50－毫克双氢克尿塞或氯噻酮）时观察的上述副作用较多。近年来主张使用小剂量（如双氢克尿塞或氯噻酮12.5毫克／日或更低）与其它抗高血压药合用，从而在减少不良反应的同时，仍然保持良好的降压效果。
β受体阻滞剂
本类药物通过抑制中枢和周围的RAAS以及血流动力学的调节机制而降压。其特点是降压起效迅速、强力，对心率较快的中青年或者合并心绞痛效果显著且可减少后者心血管疾病的发病率和死亡率。禁忌症包括糖尿病、哮喘、急性心力衰竭、严重心动过缓、心脏传导阻滞、严重低血压、病态窦房结综合症及周围血管病患者。
常用的β受体阻滞剂编辑
(1)阿替洛尔(又叫氨酰心安)，是一种心脏选择性的β受体阻滞剂，无内源性抑制交感神经活性，半衰期6～9小时，多数临床研究表明，经一次服药能使血压持续下降24小时，尤其适用于心动过速合并高血压的患者。与血管扩张剂、钙拮抗剂或利尿剂合用，降压效果更好。有人用于治疗严重高血压危象，口服10mg后，12小时内血压逐渐下降，平均收缩压下降7.5kPa(56mmHg)，舒张压下降5.3kPa(40mmHg)，认为是安全有效的药物。
(2)美托洛尔(商品名倍他乐克)，是一种选择性β受体阻滞剂。年问世后，在治疗高血压、心绞痛、心肌梗塞、心律失常等方面，都取得了一定疗效。治疗高血压，口服毫克，共4周，总有效率达82.4%，治疗2周后血压逐渐下降，而心率并不随之下降，可明显改善高血压患者的头昏、心悸、眩晕、胸闷等症状，适用于一、二期高血压病人。其副作用有心率减慢、乏力、口干、胸闷等，多数能在治疗一段时间后减轻或消失，但合并支气管哮喘或心动过缓者禁用。[9]
(3)盐酸索他洛尔
施太可
盐酸索他洛尔
适用于危及生命的快速室性心律失常，如持续室速。因有促心律失常作用，一般不推荐用于非持续性室性心动过速和室上性心律失常。
(1)药效学：本品既有β阻滞作用，又有Ⅲ类抗心律失常药特性。本品为消旋体，两种异构体均有Ⅲ类作用，但仅左旋异构体有β受体阻滞作用，其作用是非心脏选择性的，无内在性拟交感作用。本品延长动作电位平台相，减馒窦律．延缓房室结传导．使心房、心室肌及传导系统(包括旁路)不应期延长。心电蹦产生剂量依赖性QTc延长，有轻度减低心排血量和降低血压的作用。
(2)药动学：生物利用度90%～%。口服达峰时间2.5～4小时。一日2次口服2～3天可达稳态浓度。在一日～mg的范围内血药浓度与剂量相天。不与血浆蛋白结合，也无肝脏代谢。不易通过血脑屏障。全部以原形从肾脏排出。t1/2β为12小时,肾功能障碍时半衰期延长．但肝功能障碍对本品代谢无影响。
(1)最重要的不良反应为促心律失常作用，造成扭转型室速和新的严重室性心律失常。还可产生心动过缓、晕厥、低血压、呼吸困难、心衰加重、水肿等。(2)神经系统：乏力、头晕。(3)消化系统：恶心、呕吐。(4)其他：哮喘．皮疹，肢痛等。
下列情况禁用本品：支气管哮喘，窦性心动过缓、Ⅱ或Ⅲ度房室阻滞(除非有起搏器)、先天或获得性Q-T延长综合征、，心源性休克，未控制的心衰及有过敏史者。
(1)肾功能障碍者可造成本品蓄积，应根据肌酐清除率延长用药间隔。(2)本品可通过胎盘和泌入乳汁，孕妇和哺乳妇女应慎用。(3)与其他β阻滞剂相同。不可骤然停药。(4)下列情况应慎用：用洋地黄控制的心衰、低血钾、低血镁、Ⅰ度房室阻滞。(5)应用时要注意监测：①心电图尤其是Q-T间期的改变；②血压；③电解质；④肾功能。
(1)与其他Ⅰa、Ⅱ、Ⅲ类抗心律失常药同用时有协同作用。(2)与钙拮抗剂同用时可加重心传导障碍，进一步抑制心室功能，降低血压。(3)与儿茶酚胺类药(如利舍平、胍乙啶)同用可产生低血压和严重心动过缓。(4)有血糖增高，需增加胰岛素和降糖药的报道。
(1)当心电图QTc大于ms时应注意促心律失常作用，QTc超过ms时应停药。(2)需停药时，要逐渐减最，在1～2周的时间内途用。(3)从其他抗心律失常药换用本品时，应在严密监测下停前一种药2～3个半衰期再使用本品。从胺碘酮换本品时要待Q-T恢复正常才可开始使用。
(1)成人常用量：口服从80mg—日2次开始，根据反应在2～3天内增加剂量至～mg，一日2次。一日mg。(2)小儿用法及安全性：尚未确定。
盐酸索他洛尔片：(1)80mg*28片；(2)mg；(3)mg。
(4)盐酸普萘洛尔
心得安
盐酸普萘洛尔
用于：①高血压，单独或与其他药物合并应用。②心绞痛(典型心绞痛，即劳力型心绞痛)。⑧心律失常，控制室上性快速心律失常、室性心律失常，特别是与儿茶酚胺有关及洋地黄引起者，可用于洋地黄疗效不满意的房扑、房颤的心室率的控制，也可用于顽固早搏改善患者的症状。④肥厚性心肌病，用于减低流出道压差，减轻心绞痛、心悸与昏厥等症状。⑤嗜铬细胞瘤，配合α受体阻滞剂用于控制心动过速。⑥甲状腺功能亢进症，用于控制心率过快，也用于治疗甲状腺危象。⑦心肌梗死，作为二级预防，减少死亡率。⑧二尖瓣脱垂综合征。⑨还可用于偏头痛和原发性震颤。
(1)药效学：本品有非选择性竞争性地抑制肾上腺素β受体的作用。通过减弱或防止β受体兴奋而使心脏的收缩力与收缩速度下降，通过传导系统的传导速度减慢，使心脏对运动或应激的反应减弱。因此，用于心绞痛的治疗，减低心肌氧耗，增加运动耐量。由于阻滞心脏起搏点电位的肾上腺素能兴奋故用于治疗心律失常。可能本品通过中枢、肾上腺素能神经元阻滞、抑制肾素释放以及心排血量减低等作用，适用于治疗高血压。由于本品能拮抗儿茶酚胺效应，也用于治疗嗜铬细胞瘤及甲状腺功能亢进，使β1和β2受体的活动均处于抑制状态。
(2)药动学：口服后胃肠道吸收较完全(90%)，1～1.5小时血药浓度达峰值，但进入全身循环前即有大量被肝代谢而失活，生物利用度为30%。与血浆蛋白的结合率很高，为93%。t1/2为2～3小时。经肾脏排泄，主要为代谢产物，小部分(l%)为原形物。不能经透析排出。(1)较常见的有眩晕或头昏(低血压所致)、心率过慢(50次/分钟)。(2)较少见的有支气管痉挛及呼吸困难、充血性心力衰竭、神智模糊(尤见于老年人)、精神抑郁，反应迟钝。(3)更少见的有发热和咽痛(粒细胞缺乏)、皮疹(过敏反应)、出血倾向(血小板减少)。 (4)不良反应持续存在时，须格外警惕的有雷诺病样四肢冰冷、腹泻、倦怠、眼口或皮肤干燥、恶心、指趾麻木、异常疲乏等。
①支气管哮喘；②心源性休克；③心传导阻滞(Ⅱ至Ⅲ度房室传导阻滞)；④重度或急性心力衰竭；⑤窦性心动过缓；⑥对本品过敏者。
(1)本品可通过胎盘进入胎儿体内，有报道妊娠高血压者用后可致宫内胎儿发育迟缓，分娩时无力造成难产，新生儿可产生低血压、低血糖、呼吸抑制及心率减慢，尽管也有报告对母亲及胎儿均无影响，但必须慎用，不宜作为孕妇第一线治疗药物。(2)可从乳汁分泌小量，故哺乳期妇女应用必须慎用。(3)老年人对本品代谢与排泄能力低，应适当凋节剂量。(4)对诊断的干扰：用本品时，测定血尿素氮、脂蛋白、肌酐、钾、甘油三酯、尿酸等都可能增高；血糖则减低，但在糖尿病病人有时会增高。肾功能不全时普萘洛尔的代谢产物可蓄积血中，干扰测定血清胆红质的重氮反应，可出现假阳性。(5)下列情况应慎用：①过敏史；②充血性心力衰竭；③糖尿病；④肺气肿或非过敏性支气管炎；⑤肝功能不全；⑥甲状腺功能低下；⑦雷诺病或其他周围血管疾病；⑧肾功能减退。(6)应用本品过程中应定期检查血常规、血压、心功能、肝功能、肾功能，糖尿病病人应定期查血糖。(7)用量必须强调个体化，不同个体、不同疾病用量不尽相同，肝、肾功能不全者用小量；(8)注意血药浓度不能完全预示药理效应，故还应根据心率及血压等临床征象指导临床用药；(9)冠心病患者使用本品不宜骤停，否则可出现心绞痛、心肌梗死或室性心动过速；(10)甲亢病人用本品也不可骤停，否则使甲亢症状加重；(11)长期应用可在少数病人出现心力衰竭，倘若出现，可用洋地黄苷类和(或)利尿剂纠正。(12)过量的处理：心动过缓给阿托品或异丙肾上腺素，必要时安装心脏起搏器，室性早搏给利多卡因或苯妥英钠。心力衰竭给氧、洋地黄苷类或利尿药。低血压时输液并给升压药。抽搐给地西泮或苯妥英钠。支气管痉挛给异丙肾上腺素、氨茶碱。
(1)与降压药相互作用：与可乐定同用而须停药时，须先停用本品，数天后再逐步减停可乐定，以免血压波动。与单胺氧化酶抑制剂同用可致极度低血压，故禁用。与利血平同用．两者作用相加，β受体阻滞作用增强，有可能出现心动过缓及低血压。(2)与洋地黄苷类同用。可发生房率传导阻滞而致心率过慢，故须严密观察。(3)与钙拮抗剂同用，特别是静脉给予维拉帕米，要十分警惕对心肌和传导系统的抑制。(4)与肾上腺素、苯福林或拟交感胺类同用，可引起显著高血压、心率过慢，也可能出现房室传导阻滞，故须严密观察。(5)可使非去极化肌松药如氯化筒箭毒碱、加拉碘铵等增效，时效也延长。(6)本品可引起糖尿病患者血糖过低，故与降糖药同用时，须调整后者的剂量。(7)与异丙肾上腺素或黄嘌呤同用，可使后者疗效减弱。(8)与氯丙嗪同用，可使两者的血药浓度均增高。(9)苯妥英钠、苯巴比妥、利福平使本品清除加速。(1O)安替比林、利多卡因、茶碱类使本品清除减慢。
(1)口服可以在空腹时，也可与食物共进，后者可使本品在肝内代谢减慢，生物利用度增值。(2)长期用本品者撤药须逐渐递减剂量，至少经过3天，一般为2周。逐渐递减本品，最后停用。
(1)心绞痛，心肌梗死：口服10mg开始，一日3～4次，每3日可增加lO～20mg，可渐增至一日mg，分次服。(2)高血压：口服10mg开始，一日3～4次，按需要及耐受程度逐渐调整，至血压被控制。(3)抗心律失常：口服，一次10～30mg，一日3～4次，应根据需要及耐受程度调整用量。严重心律失常应急时可静脉注射1～3mg，以每分钟不超过1mg的速度注入，必要时2分钟可重复一次，以后每隔4小时一次。(4)肥厚型心肌病：口服，一次10～20mg，一日3～4次，按需要及耐受程度调整。(5)嗜铬细胞瘤：口服，一次lO～20mg，一日3～4次，术前用3天，常与α受体阻滞剂同用，一般应先用α受体阻滞剂，待药效出现并稳定后再加用本品。(6)缓释片治疗高血压、心绞痛开始一日40mg早或晚服。必要时可增至80mg。心肌梗死后预防可用至每日mg。(7)小儿用量尚未确定，一般口服按体重一日0.5～1.0mg/kg，分次服；静脉注射按体重0.0l～0.1mg/kg，缓慢注入，一次量不宜超过lmg。
盐酸普萘洛尔片：1Omg*片。
盐酸普萘洛尔缓释片：40mg。盐酸普萘洛尔缓释胶囊：40mg。[6]
(4)卡维地洛
达利全洛得
卡维地洛
①原发性高血压，单独使用或与其他降压药如利尿药合用。②有症状的慢性充血性心力衰竭。
(1)药效学：本品是一种肾上腺素α、β受体阻滞药，其β受体阻断作用较强．为拉贝洛尔的33倍，为普蔡洛尔的3倍。本品通过阻断突触后膜α受体，扩张血管，降低外周血管阻力。同时阻滞β受体，抑制肾素分泌，阻断肾素血管紧张素-醛固酮系统，产生降压作用。本品无内在拟交感活性，具有膜稳定性。本品对心排出量及心率影响不大，极少产生水钠潴留。动物试验及体外多种人体细胞试验证实．本药还具有抗氧化特性。本药在高浓度时尚具拮抗作用。
(2)药动学：本药口服易于吸收，首过效应约60%～75%。生物利用度为25%。与食物同服，吸收减慢．但对生物利用度没有明显影响。在血浆中与血浆蛋白结合率为98%。本药代谢完全，代谢半衰期约2小时，代谢物主要经胆汁由粪便排出，约16%经肾脏排泄。本药亲脂性高，分布容积约2L/kg，因而可能随乳汁分泌。消除半衰期约6～10小时．不能经血液透析清除。
(1)中枢神经系统：偶尔发生轻度头晕、头痛、乏力，特别是在治疗早期。罕见抑郁、睡眠紊乱、感觉异常。(2)心血管系统：治疗早期偶尔有心动过缓、体位性低血压，很少有晕厥；外周循环障碍(四肢发凉)不常见，可使原有间歇性跛行或有雷诺现象的病人症状加重。水肿和心绞痛均不常见。个别病人出现房室传导阻滞和心衰加重。(3)呼吸系统：偶可诱导有哮喘或呼吸困难倾向的患者发病。罕见鼻塞。(4)消化系统：偶见胃肠不适(如腹痛、腹泻、恶心等)，便秘和呕吐不常见。(5)泌尿生殖系统：排尿障碍、性功能减退；有心衰和弥漫性血管病变和或肾功能不全的病人可能会进一步加重肾功能损害，个别病例可出现肾衰竭。(6)皮肤：少见变态反应性皮疹，个别患者可出现荨麻疹、瘙痒、扁平苔藓样皮肤反应。可能会发生银屑样皮肤损害或使原有的病情加重。(7)眼:可有眼干症状；罕见视觉障碍及眼部刺激感。(8)其他：偶见四肢疼痛、口干。
(1)对本品过敏者。(2)孕妇及哺乳期妇女。(3)肝功能低下者。(4)支气管痉挛或哮喘、慢性阻塞性肺病患者。(5)严重心动过缓(心率50次/分)、病窦综合征(包括窦房阻滞)、Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞。(6)心源性休克。(7)严重低血压(收缩压85mmHg)。(8)Ⅳ级的失代偿性心力衰竭，需要使用静脉正性肌力药物的患者。
(1)慎用：①手术患者。②甲状腺功能亢进者。③周围血管疾病(如间歇性跛行)患者。④嗜铬细胞瘤患者。⑤体位性低血压者。⑥不稳定或继发性高血压患者。⑦变异性心绞痛。⑧糖尿病患者。(2)药物对儿童的影响：尚无18岁以下患者使用本药安全性及疗效的研究资料。(3)药物对检验值或诊断的影响：偶见血清氨基转移酶升高，血小板减少，白细胞减少。(4)本药可能影响驾驶和操作机器的能力．在用药开始、剂量改变或饮酒叫更为明显。(5)麻醉期间病人使用本药时，应密切观察负性肌力作用及低血压等不良反应。(6)接受地高辛、利尿药、血管紧张转换酶抑制药治疗的病人必须先用这些药物稳定病情后，再使用卡维地洛。(7)使用本品期间如出现一过性心力衰竭加重或水钠潴留，必须增加利尿药的剂量。有时需对本药减量或终止本药的治疗。(8)药物过量的处理：患者应采用仰卧位，必要时保持观察并采取特别护理治疗。可在摄入药物后不久使用洗胃或药物诱导呕吐，对过度的心动过缓者可静脉注射阿托品2mg。(9)因为本药的半衰期为7～l0小时，故在严重中毒(有休克症状)时，解毒的治疗必须持续足够长时间。[7]
(1)本品可加强其他降压药物(如：利血平、甲基多巴、可乐定、钙拮抗药、α受体拮抗药等)及有降压副作用的药物(巴比妥酸盐)、吩噻嗪、二环抗抑郁药的降压作用，相应的副作用也增加。(2)西咪替丁等肝药酶抑制药可使本药存体内分解作用减弱，故可能致本药血药浓度增高。(3)本药与胺碘酮合用时，对心脏的效应增强，可出现低血压、心动过缓或心脏停搏。(4)本药与地尔硫卓或维拉帕米同用可能发生心传导阻滞。(5)本药可能会增强胰岛索或口服降糖药的作用。(6)本药与醋甲胆碱合用时，可产生协同收缩支气管平滑肌的作用．使支气管收缩时间延长。(7)本药能抑制环孢素的代谢，使后者的毒性增加。(8)本药可增加地高辛的生物利用度及谷浓度．使其对心脏的作用增强，出现房室传导阻滞并可引起地高辛的毒性病状．应加强对地高辛血药浓度的临测。(9)非类固醇类抗炎药能降低本药的降压作用。(10)利福平．利福布丁等肝药酶诱导药可诱导本药的代谢，从而减弱本药的作用。(11)本药能阻滞肾上腺索的β效应，从而引起心搏徐缓并拮抗肾上腺素的过敏反应。(12)与芬太尼合用，可产生严重的低血压．机制不明。(13)莫索尼定与本药合用可能出现反跳性高血压，其作用机制尚不清楚。[9]
(1)本药一般需长期使用，同时避免突然停药，宜用1～2周以上的时间逐渐停药。停药后2～3周内应尽量减少体力活动，以免心绞痛恶化或其他严重的心血管疾病。(2)在终止本药与可乐定联合应用时，应先停本药，几天后再将可乐定逐渐减量。(3)嗜铬细胞瘤患者使用卡维地洛前，应先使用α受体阻滞剂。(4)对心率55次/分的心动过缓，卡维地洛须减量。(5)虽然本药服药时间与用餐无关，但对充血性心力衰竭病人必须饭时服用，以减缓吸收，降低体位性低血压的发生。
(1)成人常用量：口服，①原发性高血压及心绞痛，初次剂量为12.5mg，一日1次，口服；二天后25mg一天1次口服，以后可根据需要逐渐增加剂量至一日50mg，分1～2次服下。②慢性充血性心力衰竭，剂量必须个体化，增加剂量需密切观察。推荐开始2周剂量为3.mg，一日2次．若耐受好，可间隔至少2周后将剂量增加至6.25mg，一日2次，然后每次12．5mg，一日2次，再到一次25mg，一日2次。剂量必须增加到病人能耐受的最高限度。体重85公斤者，最大推荐剂量为25mg，一日2次；体重85公斤者，最大推荐剂量为50mg，一日2次。卡维地洛停药超过2周时，再次用药应从一次3.mg，一天2次开始，然后按上述推荐方法增加剂量。(2)老年人剂量：原发性高血压患者初始剂量一次12.5mg，一日1次。若效果不好，可在间隔至少2周后将剂量增加到推荐最大剂量一日50mg，一日1次或分次服用。
卡维地洛片：达利全(1)6．25mg*10片；(2)25mg*10片。洛得(3)10mg*20片；[
钙拮抗剂（CCB）
CCB能扩张动静脉和冠状动脉，增加肾血流量，降低外周阻力。本类药物起效快，不发生体位性低血压，不影响肾功能，还能减少脑卒中的发生。适用于各种程度的高血压，且对老年、低肾素型患者疗效好。
分类
钙离子阻滞剂有多种，年世界卫生组织将其分为选择性和非选择性两大类，在选择性钙离子阻滞剂中又分为：维拉帕米类、硝苯地平类和地尔硫卓类三种。而非选择性的钙离子阻滞剂不用于抗高血压治疗。年国际药理学联合会认为常用于抗高血压治疗的钙离子阻滞剂，选择性地作用于L－型钙离子通道，结合部位在α1亚单位，并根据其具体结合点，又将其分为四类：
双氢吡啶类硝苯地平、氨氯地平、尼莫地平、尼卡地平、尼群地平、尼索地平、非洛地平、贝尼地平、拉西地平。
苯噻氮卓类地尔硫卓等。
苯烷胺类
维拉帕米等。
三苯哌嗪类氟桂利嗪、桂利嗪、利多氟嗪等。
钙通道阻滞剂普通型硝苯地平（心痛定）10毫克，3次/日。降压快速、短效。
尼莫地平（尼膜同）20毫克，2～3次/日。脑血管扩张作用比硝苯地平强，可用于蜘网膜下腔出血，脑血管痉挛，缺血性脑中风。
尼群地平5～10毫克，2～3次/日。有利尿作用，降压作用持久温和。
尼卡地平（佩尔地平）20毫克，2次/日。有选择性心血管作用，可使心脏指数升高用于高血压合并心脑病患者。
氨氯地平（洛活喜、施慧达）5毫克，1次/日。本药起作用慢，服药后7～8天才出现降压效果。
地尔硫卓（合心爽、恬尔心）30毫克，3~4次/日。
缓释型钙离子阻滞剂利焕、益心平、拜心同
硝苯地平缓释片20毫克，2次/日。
非洛地平缓释片（波依定）5～10毫克，1次/日。
拉西地平缓释片4～8毫克，1次/日。21%出现踝部水肿。
尼膜地平缓释片胶囊40毫克，2次/日。
拉西地平缓释片4～8毫克，1次/日。
尼卡地平缓释片（佩尔地平缓释片）40毫克，1～2次/日。
地尔硫卓缓释片90毫克，1次/日。用于心率快的房颤。
维拉帕米异搏定缓释片毫克，1次/日。
控释型钙离子阻滞剂有硝苯地平胃肠道控释片（拜心同）30～60毫克，1次/日。
硝苯地平控释片（伲福达，长效心痛治）20毫克，2次/日。
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）
ACEI的作用是扩大动静脉，降低外周阻力。其特点是降压起效缓慢，逐渐增强，在3至4周达最大作用，且降压作用较为持久平稳，对合并糖尿病及心、肾受损患者和预防中风复发有较好疗效，不过可能导致刺激性干咳和血管性水肿等问题，妊娠妇女、双侧肾动脉狭窄和高血钾患者禁用。
化学结构与分类
ACE的活性部位，有两个结合点，其中一个含Zn2+的是ACE抑制剂有效基团的必须结合部位。一旦结合，ACE的活性消失。现有的ACE抑制剂与Zn2+结合的基团有三类：
(1)含有巯基（SH），如卡托普利。
(2)含有羧基（COO-），如依那普利、雷米普利、培哚普利、贝那普利等。
(3)含有膦酸基（POO-），如福辛普利。
一般来说，含羧基的ACE抑制剂比其他两类与Zn2+结合较牢，故作用也较强较久。许多ACE抑制剂为前药（prodrug），如依那普利等含有COOC2H5，它必须在体内转化为COOH,成为依那普利酸(enalaprilat)，才能与Zn2+结合起作用。同理，福辛普利（fosinoprul）的POOR必须转化为POOH的福辛普利酸（fosimoprilat）才能起作用。
药理作用与应用
其基本药理作用：
①阻止AngⅡ的生成及其作用：ACE抑制剂阻止AngⅡ的生成，从而取消AngⅡ收缩血管、刺激醛固酮释放增加血容量、升高血压与促心血管肥大增生作用，有利于高血压、心力衰竭与心血管的重构的防治。
②保存缓激肽的活性：ACE抑制剂可减少缓激肽的灭活，从而保存缓激肽的作用。现知缓激肽能激活激肽B2受体，进而激活磷酸酯酶C（PLC），产生IP3，释放细胞内Ca2+，激活NO合酶，产生NO。细胞内Ca2+增加，也激活细胞膜上的磷酸酶A2（PLA2），诱生PGI2。NO与PGI2都有舒张血管，降低血压，抗血小板聚集与抗心血管细胞肥大增生重构作用。
③保护血管内皮细胞：可能与抗氧化作用有关
④抗心肌缺血与心肌保护作用：能减轻心肌缺血再灌注损伤，保护心肌对抗自由基的损伤作用。此心肌保护作用可能与激肽B2受体、PKC等有关。
⑤对胰岛素敏感性的影响：能增加糖尿病与高血压患者对胰岛素的敏感性。可能是由缓激肽介导的。
其临床应用：
①治疗高血压：对伴有心衰或糖尿病、肾病的高血压病人，ACE抑制剂为首选药。
②治疗充血性心力衰竭与心肌梗死：能降低心衰死亡率，改善充血性心力衰竭预后，延长寿命。能降低心肌梗死并发心衰的病死率，能改善血流动力学和器官灌流。
③治疗糖尿病性肾病和其他肾病：对胰岛素依赖性与胰岛素非依赖性的糖尿病，无论有无高血压均能改善或阻止肾功能的恶化。对其他原因引起的肾功能障碍如高血压、肾小球肾病、间质性肾炎等也有一定疗效，能减轻蛋白尿。其肾脏保护作用与降压作用无关，而是它舒张肾出球小动脉的结果。
不良反应
①首剂低血压：口服吸收快生物利用度高的ACE抑制剂，首剂低血压副作用多见。
②咳嗽：无痰干咳是ACE抑制剂较常见的不良反应。是被迫停药的主要原因。偶尔有支气管痉挛性呼吸困难，可不伴有咳嗽。吸入色甘酸二钠可以缓解。咳嗽与支气管痉挛的原因可能是ACE抑制剂使缓激肽和（或）前列腺素、P物质蓄积的结果。
③高血钾：由于ACE抑制剂能减少AngⅡ生成，依赖AngⅡ排钾的醛固酮减少，因此血钾可以升高，在肾功能障碍的患者与同时服用保钾利尿药的病人更多见。
④低血糖：由于ACE抑制剂特别是卡托普利能增强对胰岛素的敏感性，常伴有降低血糖作用。在胰岛素依赖性与非胰岛素赖性的糖尿病患者均可有此作用。
⑤肾功能损伤：在肾动脉阻塞或肾动脉硬化造成的双侧肾血管病患者，ACE抑制剂能加重肾功能损伤，升高血浆肌酐浓度，甚至产生氮质血症。这是因为AngⅡ可通过收缩出球小动脉维持肾灌注压，ACE抑制剂舒张出球小动脉，降低肾灌注压，导致肾滤过率与肾功能降低，停药后常可恢复。偶有不可逆性肾功能减退发展为持续性肾功能衰竭者，应予注意。
⑥妊娠与哺乳：ACE抑制剂用于妊娠的第二期与第三期时，可引起胎儿畸形，胎儿发育不良甚至死胎。妊娠、哺乳妇女忌服。
⑦血管神经性水肿：可发生于嘴唇、舌头、口腔、鼻部与面部其他部位。偶可发生于喉头，可威胁生命。血管神经性水肿发生的机制与缓激肽或其代谢产物有关。
⑥含SH化学结构的ACE抑制剂的不良反应：含有SH基团的卡托普利有味觉障碍，皮疹与白细胞缺乏等与其他含巯基的药物，如青霉胺相似的反应。
血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）
其降压作用是通过阻滞组织的血管紧张素II受体亚型AT，更有效地阻断血管紧张素II的水钠潴留、血管收缩与组织重构作用。该型药物特点是降压起效缓慢，但持久而平稳，不引起干咳，是糖尿病合并高血压患者的首选药。
、临床常用药通用名及其商品名
通用名商品名起始－最大剂量用－用法排泄途径坎地沙坦维尔亚、迪之雅、搏力高、伲利安胶囊、苏纳胶囊、悉君宁、达迈、奥必欣4mg－16mg，每日一次尿、粪中分别回收33%，67%原形药替米沙坦美卡素、诺金平、迪赛平、立文、欧美宁、嘉瑟宜、浦美特、亚邦恒贝、欣益尔、沙汀宁、天易、恒雪素、施吉、曲亚、毓乐宁、邦坦、隆舒雅、欧美宁、舒尼亚、素定、利来客、蒂益宁、康楚、洛格乐、斯泰乐、平克亚欣、提愈、博欣舒、迪赛平、凡坦、美斯、坦芯素、舒尼亚、雪盈平、沙泰齐、赛卡、特立康40mg---80mg，一日一次替米沙坦几乎完全随粪便排泄，不经细胞色素P酶代谢厄贝沙坦吉加、甘悦喜、格平、若朋、苏适、科苏、伊康宁胶囊、普利宁胶囊、伊达力、伊泰青、安博维、欣平分散片-mg,每天一次主要由细胞色素酶P2C9氧化。本品及代谢物经胆道和肾脏排泄氯沙坦科素亚50－mg，每天一次氯沙坦及其代谢产物经胆汁和尿液排泄缬沙坦怡方、代文、霡欣、丽珠维可、缬克、佳菲、穗悦、托平80mg－mg 每日一次70%从粪便，30%从尿排出奥美沙坦傲坦，BENICAR，OLMETEC20-40mg，每天一次35%~50%从尿中排泄,其他部分经肠道排泄,呈现较平衡的双径路排泄，毋须经肝细胞色素CYP酶代谢αl-受体拮抗剂
其作用是扩张血管，降低外周阻力。其特点是有益于脂类代谢，改善组织对胰岛素的敏感性，不影响糖代谢，但存在体位性低血压的副作用，因此首剂应减半。
选择性醛固酮受体拮抗剂
该药可降低尿蛋白，联合AERI和ARB后，控制收缩压效果显著。
D1受体激动剂
其作用是舒张阻力血管，减少后负荷，增强相应器官血流量，小剂量使用可扩展外周血管，增强肾血流量，大剂量使用可显著降压。
中性内肽酶-血管紧张素转换酶（NEP-AEC）双重抑制剂
其作用是抑制NEP和ACE活性，增强心房利钠肽（ANP）作用，提高舒血管活性物质肾上腺髓质素（AM）水平，从而舒张血管，降低血压。
肾素抑制剂
其作用是降低血浆肾素活性、Angl、醛固酮水平，该药已在美国批准上市治疗高血压。
内皮素受体阻滞剂
其作用是阻断ETA和ETB受体，增强血管紧张素和醛固酮分泌，降低抗利尿素分泌，从而降低血压。
另外，叶酸、维生素D、褪黑素也可以运用到高血压疾病的治疗。
基因疗法
高血压是一种多基因遗传性疾病，是基因机构和表达异常的结果，约60%的高血压患者有高血压疾病家族史，所以高血压的基因治疗是目前的一个研究热点，基因疗法是将正常和野生型基因插入靶细胞的染色质基因组中，以补充缺失基因或置换致病基因的一种治疗方法。基因治疗不但可以持续稳定降低血压，而且还可能从根本上控制高血压发生和家族遗传倾向。高血压的基因治疗包括正义基因疗法和反义基因疗法。
疫苗疗法
高血压治疗性疫苗主要是针对肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）发挥作用，它通过诱导机体产生特异性的抗体，阻断RAAS达到降低血压，治疗高血压病的目的。目前进入临床实验阶段的有英国的血管紧张素I疫苗PMD和瑞士的血管紧张素II（AngII）疫苗CYT-AngQb，但是此类疫苗还未进入大规模临床实验阶段。
介入疗法
颈动脉窦刺激器
正常人在血压增高时，降压反射可以使心率减慢，外周阻力降低，从而降低血压，该反射主要是依靠颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器来感受血压的变化，而高血压患者的压力感受器的敏感性降低，降压反射就不能充分的发挥降压作用。本疗法主要是通过植入刺激器长期刺激颈动脉窦压力感受器而起到降压的作用，该疗法是一项很有潜力的降压方法，但由于该疗法还有一些存在争议的问题，目前还没有大规模的运用到临床。
肾脏去交感神经化
交感神经系统亢进是高血压一个很重要的机制，肾脏一方面能激活交感神经系统，同时又接受交感神经的支配，所以肾交感神经对高血压的发生、发展有很重要的作用。阻断肾交感神经就能使血压降低，去交感神经化可以通过外科手术切除交感神经，但是手术方法可引起体位性低血压、直立性心动过速、晕厥等并发症，故手术方法已被交感神经导管消融术代替，该方法是通过电极导管经皮股动脉路径释放射频电磁波能，对肾交感神经束实施消融，其特点是创伤小，具有操作可重复性，由于尚不明确其远景结果，医院临床实验该疗法。
膳食疗法
不均衡的膳食是诱发高血压的一个主要原因，如过多的摄入钠盐、脂肪，而对钙、钾、蛋白质、叶酸的摄入不足都会引起血压的增高。膳食疗法主要是通过控制能量、脂肪、纳盐的摄入，降低外周阻力从而最终控制血压升高。合理的饮食不仅可以预防高血压发生，而且能降低血压，减少并发症的发生。高血压患者应该低盐低油饮食，并增加蛋白质、钙、钾、叶酸的摄入，多吃蔬菜、水果、全谷类、鱼、坚果、豆类等食物。
运动疗法
太极拳等温和的有氧运动可使静息心率减慢、心输出量下降，还可降低交感神经系统活性，使血浆中的儿茶酚胺水平降低，起到扩张外周血管、降低外周血管阻力的作用，从而来使血压下降。同时温和的体育运动能使人释放内啡肽，该物质能减缓或者消除高血压患者不良情绪对血压的影响。
心理疗法
长期的不良精神刺激，可致大脑皮层的兴奋和抑制失衡，引起去甲肾上腺素、肾上腺素等神经递质分泌增加，导致交感神经系统活性亢进，最终引起小动脉收缩使血压升高。而高血压疾病是需要长期治疗的慢性疾病，这对患者来说是一个较为沉重的心理负担，所以在药物治疗时一定要配合心理治疗，消除患者对高血压的恐惧，保持平稳的情绪从而降低血压。
健康生活方式
健康的生活方式是高血压非药物治疗的重要方法，能降低血压、减少并发症、改善患者生活质量，适用于所有高血压患者，主要包括控制体重、戒烟、限盐、减少酒精摄入、合理饮食、适当运动、保持良好情绪等。
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