巨R波综合征刘仁光锦州医院
年Prinzmetal报道在变异性心绞痛发作时一过性记录到R波增高、增宽和明显抬高的ST段融合呈同向改变，酷似巨大的R波，称之为巨R波综合征。随后Faillace等在36例AMI（前壁和下壁）早期观察一过性类似心电图改变。
此外，在一些心肌严重缺血（如不稳定心绞痛、运动负荷试验、心房调搏和PCI术中）亦有报道。现结合临床实例和文献复习简要讨论其临床心电图特点，心电图改变的机制和临床意义。
1.临床心电图特点
（1）R波增高、增宽，S波减小、消失，ST段明显抬高（呈下斜型），R波降支与ST-T融合成一斜线下降，酷似“巨大R波”而获其名（见图，II、III、aVF导联），心率快时（P在T中）易误诊为室速。
（）这种心电图改变出现在ST段明显抬高的导联（缺血损伤区导联）；在ST段压低的导联（背离损伤区导联）酷似宽大的S波（见图-9-，I、aVL导联）；在ST段改变不明显的导联（与缺血区垂直的导联）可分辨QRS-ST段有助鉴别（图-9-，V4、V5导联）。
（3）这种心电图改变主要一过性出现在急性（前壁或下壁）心肌梗死的早期，偶见急性期（有坏死性Q），此外还可在变异性心绞痛、运动负荷试验、PCI术中等严重心肌缺血时一过性出现。
巨R波综合征在动物实验中较常见，David等在9支犬急性冠脉缺血模型中，（体表心电图）均记录到巨R波型ST段抬高；Barnhill等在7只犬缺血模型中5只记录到此种波形。但巨R波形ST段抬高临床却少见。因巨R波ST段抬高仅一过性（多仅持续数分钟，随缺血的恶化或改善而消失）出现在较大的冠脉（如前降支、后降支等）急性闭塞（或痉挛），引起大面积急性心肌梗死（缺血）的超急性期。常因患者未能及早来诊或缺乏连续监测，或病灶局限，所以临床较少记录到。因临床少见，认识不足易误诊为室速或室内阻滞，应引起临床重视。
.机制与临床意义
急性损伤阻滞这种心电图改变多见于急性心肌梗死超急性期（ST段明显抬高的导联），损伤的心肌组织传导减慢，使损伤区延迟缓慢除极，除极结束迟后于正常心肌，除极向量不被综合（抵消），引起R波增高和终末增宽，即急性损伤阻滞。
急性损伤阻滞引起R波增高，R波降支与明显抬高的ST段融合成一下斜型的曲线，形成酷似巨R波样心电图改变。损伤区传导减慢的电生理机制与缺血损伤影响细胞膜对钾的通透性有关。
心肌供血急剧减少，细胞无氧代谢增加，酸性代谢产物堆积→细胞膜对钾的通透性↑→缺血心肌细胞内钾↓、细胞外↑（细胞内、外钾浓度比↓）→静息膜电位减小（影响钠通道开放）→0相除极速度和幅度减小→传导减慢。
梗死周围传导阻滞巨R波样心电图改变偶见于急性期（梗死性Q波出现后），与梗死周围（外膜面）存活损伤心肌传导缓慢和激动延迟，即梗死周围阻滞有关。与发生在超急性期不同点是R波前有坏死性Q波。
临床意义
巨R波综合征虽临床不多见，却有不容忽视的临床意义。
①是较大的冠脉（前降支、右冠脉、左旋支）急性闭塞（或痉挛）引起大面积严重急性缺血损伤并急性损伤阻滞的一过性心电图表现。由于损伤心肌与周围心肌存有显著不同的病理状态，并有急性损伤阻滞，易引起室颤。
②心率快时P重在T中，极易误认为室速。加强对巨R波综合征心电图改变的认识对急性心肌梗死早期诊断、鉴别和治疗均有重要临床意义。
3.临床实例：酷似室速的巨R波综合征
患者女性，55岁。心前区压榨性疼痛4小时入院。血压80/60mmHg，HR39bpm。
心电图（图-9-1）：急性下壁、右室MI（STII,III,aVF,V3R-5R抬高）并III房室传导阻滞。按急性心肌梗死并心源性休克、III房室阻滞予常规应急处理，准备急诊PCI。在应用阿托品后患者心悸症状加重，心电图（图-9-）示“宽QRS”（0.18s）心动过速（bpm）。
给利多卡因无效，10min后心率变不规则，心电图（图-9-3）:见规则P波bpm（同图-9-），房室呈4:3-3:1房室阻滞；QRS基本同图-9-，在长RR后QT延长可分辨出抬高的ST段。证实图-9-为窦性心动过速1:1下传心室，增大的R波与明显抬高的ST段融合呈“巨R波”样改变。
PCI术：右冠脉近端％闭塞（图-9-4A），支架置入后TIMI血流3级（图-9-4B），症状消失，心电图（图-9-5）ST段明显回降，RII,III,aVF变小，出现Q波。
图-9-1患者入院心电图
急性下壁、右室MI（STII,III,aVF,V3R-5R抬高）并III房室传导阻滞
图-9-静注阿托品后心动过速发作心电图
“宽QRS”（0.18s）心动过速（bpm）
图-9-分钟后心律不规整心电图
示窦性心动过速，二度I型房室阻滞。
图-9-4支架植入前、后右冠脉造影图
A图示右冠脉近端％闭塞;B图示支架置入后TIMI血流3级
图.9-5ST段明显回落
本例用阿托品后曾将窦速误认为室速，一方面是因巨R波综合征临床少见，对其心电图特征认识不足，提醒临床医生应加强对巨R波综合征的认识，与损伤区垂直的导联（本例V4、V5）有可分辨的QRS-ST-T即可减少误诊率。另一方面是因本例患者用阿托品前（图-9-1）已有三度房室阻滞。提醒临床医师应加强对下壁心肌梗死并三度房室传导阻滞机制的认识。
急性下壁心肌梗死并三度房室传导阻滞的机制是房室结缺血+迷走神经兴奋。本例右冠脉闭塞部位在窦房结动脉发出之后，入院时三度房室阻滞同时有显著的窦性心动过缓（图-9-1），示迷走神经的明显作用。所以在应用升压药物的同时用阿托品后出现窦性心动过速（bpm）、房室阻滞改善（出现1:1下传，10分钟后又转为二度一型房室阻滞），引起心室率加快、加重心肌缺血损伤、引起急性损伤阻滞致巨R波样心电图。这些应引起临床重视。
（刘仁光常清华）
附]变异性心绞痛和运动负荷试验致巨R波综合征图例
附1变异性心绞痛患者一过性出现巨R波综合征心电图
患者，男性，49岁。反复胸骨后疼痛半年入院。常于凌晨清醒时突发胸骨后疼痛呈压榨感，无放射痛，持续不到分钟自行缓解。A图为未发生心绞痛时动态心电图；B图为变异性心绞痛发作时动态心电图：R波增高、增宽，S波消失，和抬高的ST段融合，酷似巨大的R波。(摘自胡伟国等.实用心电学杂志;15():-)
附运动负荷试验后一过性出现巨R波综合征心电图
患者，男性，5岁。因运动时出现胸痛和晕厥入院。A图为无胸痛时心电图；B图为10min运动负荷试验结束后1min心电图：下、前侧壁导联R波增高，S波消失，QRS与ST段融合呈单向的QRS-ST。(摘自Testa-FernándezAetal.JMedCaseRep;11(5):-)
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