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TAVR术后间歇性三度房室传导阻滞伴完全性左束支传导阻滞，DDD永久型心脏病起搏器植入、左束支区域起搏手术一例
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患者情况
患者：男性，75岁
主诉：因反复胸闷5月入院
术前诊疗简介：患者入院因“主动脉瓣重度狭窄伴重度关闭不全”行TAVI术，术后第4日出现三度房室传导阻滞伴阿斯综合征，并植入临时起搏器。
术前诊断：主动脉瓣重度狭窄伴重度关闭不全，TAVR术后，三度房室传导阻滞伴阿斯综合征，完全性左束支传导阻滞
术前检查：
心脏彩超：左室舒张末内径57mm，左房前后径38mm，EF64%，室间隔厚度13mm
入院心电图：窦性心律，完全性左束支传导阻滞
TAVR术后心电图：
完全性左束支传导阻滞，QRS间期较术前增宽
TAVR术后第四日心电监护记录：
三度房室传导阻滞
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手术策略
CRTVS左束支区域起搏（生理性起搏）VS传统右室心尖起搏或右室间隔起起搏：本病例患者三度房室传导阻滞、伴完全性左束支传导阻滞，左室扩大，存在左室收缩失同步化，CRT是优先选择，但其价格高昂，左束支区域生理性起搏，可纠正左束支传导阻滞，实现左室收缩同步，价格上有明显优势，亦为较好的选择。
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术中操作
穿刺锁骨下或腋静脉，穿两针，置入带止血阀的8F可撕开鞘，经可撕开鞘送入带导丝保护的C鞘，经C鞘送入电极，仅TIP出鞘，整体将鞘和电极在RAO体位下送至三尖瓣隔瓣室侧逆时针整体转鞘和电极，使电极接触到室间隔的右侧面，以2.0/0.5mV起搏，V1导联显示LBBB图形，呈“W”型。
顺时针旋转电极朝向间隔左侧，顺时针旋转电极，同时严密监视多导仪上ECG形态和起搏阻抗，测定TIP阻抗，LV达峰时间84ms，QRSms，提示电极已经接近或已在左束支。
术后影像：
术后心电图：
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小结与思考
目前已有证据证实主动脉瓣狭窄和传导阻滞相关。已有的解释机制为：首先，传导系统位于主动脉瓣结构的近心端，随着主动脉瓣钙化狭窄及左室功能进行性下降，容易发生钙沉积，导致左束支传导阻滞及高度房室传导阻滞。其次，左室后负荷增加可导致左室肥厚及左房压力增加。
TAVR手术人工瓣膜定位释放要求“不上不下”，过高容易堵塞冠脉开口，过低则容易影响心脏传导系统，传导阻滞比外科换瓣发生率稍高，其中自膨式瓣膜高于球囊扩张瓣膜，如果出现高度房室传导阻滞，则患者需要植入心脏起搏器。希氏束和左束支位于右冠窦RCC和无冠窦NCC之间的叶间三角（Interleaflettriangle），该区域较易在TAV释放过程中受到组织损伤。有研究表明球囊扩张和瓣膜植入时都能发生结下传导的损伤，瓣膜植入深度（＞6-8mm）与QRS波增宽及预测LBBB发生正相关，部分为短暂的传导阻滞，可能与TAVI手术导致短暂的左室流出道水肿有关，这其中一部分患者可能不需要太早植入永久起搏器，而新发LBBB的患者亦常合并或后期转变为高度（HAVB）或三度房室传导阻滞（3AVB）。此处，新发LBBB，基线QRS间期/PR间期延长，既往右束支传导阻滞都是TAVR术后三度房室传导阻滞的独立预测因子。
左束支区域由希氏束起搏演变而来的一项新的左束支区域起搏技术，该技术是将心室起搏电极头端通过右室间隔侧旋转到左室间隔侧，并且起搏可以夺获左室间隔侧左束支区域进而快速激动心室肌，起搏QRS波窄并且可以呈现右束支传导延迟形态，该方法可以纠正左束支传导阻滞，和希氏束起搏相比起搏电极头端固定更稳定、起搏阈值更低、感知振幅更高。
相对比CRT，单根电极即可纠正左束支传导阻滞，实现左室收缩同步化，已被循证证实亦可有效降低心衰发生率，维持TAVR患者的心脏功能，且价格上具有明显优势。
电极旋进左束支区域深度是手术关键的步骤，如室间隔显著增厚、室间隔纤维化，以及右房明显扩大导致C鞘支撑不足等因素，可能出现电极头端无法旋转到左室间隔侧。此外，当然His部位被TAVR瓣膜挡住了，该操作难度也增加了。术前心脏彩超、心脏MRI，充分评估患者，提高手术效果。
专家介绍：
万发银副主任医师，博士学位，从事心脏起博与电生理诊疗工作，擅长各种心律失常的诊断及治疗，对各种心律失常的射频消融治疗，以及起搏器植入（DDD,CRT，CRTD，ICD，左束支区域起博）有着丰富的经验，尤其对房颤特别是持续性房颤的消融治疗达到国内一流水平。
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