金英杰直播学院内科学直播笔记整理教辅：叶子年02月20日第二章循环系统疾病共11节心力衰竭考点一病因心力衰竭又称充血性心力衰竭，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。由于心脏功能异常，以致在适量静脉回流情况下出现异常水、钠潴留和周围组织灌注不足的临床综合征。临床表现为心排血量减少和体、肺循环淤血。心力衰竭在临床症状出现前，常先有静息时射血分数降低，此时称为无症状心力衰竭。考点一病因（一）基本病因1.原发性心肌损害：(1)缺血性心肌损害：冠心病是最常见的病因之一。2.后负荷（压力负荷）增加：动脉压力增高。3.前负荷（容量负荷）增加。考点四心功能分级1.NYHA心功能分级：美国纽约心脏病学会（NYHA）分级方法。Ⅰ级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状。但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。第一节慢性心力衰竭考点一临床表现（一）左心衰竭主要为肺淤血和心排血量降低的表现。1.症状（1）呼吸困难：表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）和端坐呼吸，严重时可出现急性肺水肿。劳力性呼吸困难可为首发症状（最早出现）。随着病情的发展演化成夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）。2.体征（1）两肺底常可闻及湿啰音（中小水泡音）和喘鸣音。（2）心脏听诊可闻及肺动脉瓣区第二心音亢进，心尖区可闻及舒张期奔马律。（二）右心衰竭主要为体循环淤血的表现。1.症状：胃肠道及肝脏淤血。临床表现有食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。2.体征：肝颈静脉回流征阳性，颈静脉充盈或怒张；下垂性对称性水肿（双下肢），右心奔马律（胸骨左缘第3、4肋间闻及舒张期奔马律），紫绀等。（三）全心衰竭左、右心衰的临床表现同时存在可考虑全心衰。继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现后，左心衰肺淤血的症状反较单纯性左心衰时减轻。考点二实验室检查及其他检查1.常规实验室检査：包括血液的一般检查、尿常规、血常规、血液生化等。2.血浆脑钠肽（BNP）检测：有助于心衰的诊断及判断预后。BNPpg/mL,不支持心衰诊断；BNPpg/mL，支持心衰诊断。3.胸部X线：是确诊左心衰竭肺水肿的主要依据。心影增大，肺纹理增粗。4.超声心动图：是诊断心力衰竭最有价值的方法。5.其他：放射性核素检查；有创性血流动力学检查。考点四治疗（一）治疗原则（收缩性心力衰竭治疗原则）去除或限制基本病因、诱因。纠正血流动力学异常，以缓解症状、提高运动耐量、改善生活质量、阻止心室重塑，降低心衰的发生率和死亡率。（二）一般治疗包括病因治疗、休息镇静、控制水钠摄入。（三）心力衰竭的基本用药（利尿、强心、扩血管）利尿剂（氢氯噻嗪、螺内酯）、血管扩张剂（硝酸酯）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）（普利）及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）、β受体阻滞剂、正性肌力药物（包括洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、β受体激动剂），近年来强调应用抗心律失常药物及抗凝（抗血小板）治疗。第二节急性心力衰竭1.起病急，突发严重的呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30~40次。2.强迫坐位，面色灰白，发绀，大汗淋漓，烦躁不安。3.频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。4.听诊两肺满布湿啰音和哮鸣音。5.危重患者可因脑缺氧而致意识模糊甚至昏迷。考点三治疗1.一般治疗。2.吸氧。3.镇静：吗啡皮下或肌内注射，可迅速减轻心脏的前、后负荷。还可镇静。4.快速利尿：呋塞米。5.应用血管扩张剂：硝普钠。6.应用正性肌力药：洋地黄类药物。7.应用氨茶碱。8.其他。总结：病因：冠心病、心肌梗死、后负荷加大，诱因感染诊断：①症状体征：急性左心衰：粉红色泡沫痰，双肺满布干湿啰音慢性左心衰：劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难-心源性哮喘，双肺底湿罗音慢性右心衰：双下肢水肿，肝颈静脉回流征②实验室：超声心动图（确诊）；脑钠肽-BNP（预后）治疗：镇静---吗啡；原则---利尿、强心、扩血管补充：心功分级：重普轻自（II级3楼，III级2楼）第三节心律失常考点一分类正常情况下，心脏的冲动由窦房节维持，每分钟60~次。心脏冲动起源异常、冲动传导异常导致心律、心率异常，称为心律失常，心律失常为器质性心脏病的常见并发症，并可为死亡原因，也可无病理意义。心律失常依据发作时心率增加或减少，分为快速性、缓慢性。(一）快速性心律失常(二）缓慢性心律失常第四节快速性心律失常考点一过早搏动（三）心电图诊断1.房性过早搏动2.房室交界性过早搏动3.室性过早搏动1.房性过早搏动①提前出现的P′波与窦性P波形态各异；P′R间期≥0.12秒；②提前出现的QRS波群形态通常正常。③代偿间歇常不完全2.房室交界性过早搏动①提前出现的室上性QRS波群，其前面无相关的P波；②若有逆行P′波，可在QRS波群之前（P′R间期0.12秒）、之中（可消失）或之后(RP′间期0.2秒）。③QRS波群形态多正常。④代偿间歇多完全。3.室性过早搏动①提前出现的QRS波群前无相关P波；②提前出现的QRS波群宽大畸形，时限0.12秒，T波方向与QRS波群主波方向相反。③代偿间歇完全。考点二阵发性心动过速(助理不考)(一)病因1.房性心动过速：房性心动过速简称房速，可分为自律性、折返性、紊乱性3种：2.房室结折返性心动过速：常发生于无器质性心脏病的患者，少数患者可由心脏疾病或药物诱发。3.室性心动过速：室性心动过速简称室速，是指连续3个或3个以上室性早搏形成的异位心律。?阵发性室上性心动过速频率~次/分，QRS正常，节律规则。?室性心动过速频率~次/分。（连续3个或3个以上室性早搏）考点三心房颤动心电图表现为：P波消失，代之以一系列大小不等、形状不同、节律完全不规则的房颤波（f波），频率为~次/分；心室率（RR间距）绝对不规则，心室率通常在~次/分，次/分称快室率房颤，60次/分称慢室率房颤；QRS波群形态正常，伴室内差异性传导时则增宽变形。第五节缓慢性心律失常（助理不考）考点房室传导阻滞房室传导阻滞（AV-B）又称房室阻滞，是指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或者有部分或所有冲动不能传导至心室。按阻滞程度可分为一度、二度、三度（完全性）房室传导阻滞。（二）临床表现1.一度房窒传导阻滞2.二度房室传导阻滞：二度Ⅰ型房室阻滞、二度Ⅱ型房室阻滞3.三度房窒传导阻滞（完全性阻滞）（三）心电图诊断(一延，二落，三分离)1.一度房室传导阻滞PR间期延长0.20s。每个P波后均有QRS波。一般PR间期超过按年龄和心率矫正的PR间期上限为延长；或前后两次测定结果比较，心率相同时的PR间期延长≥0.04s。二度Ⅰ型房室传导阻滞：又称文氏阻滞或莫氏Ⅰ型。心电图特点为：PR间期进行性延长，直至一个P波后脱漏QRS波；相邻RR间期进行性缩短，直至P波不能下传心室，发生心室脱漏；包含P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。最常见的房室传导比例为3∶2、4∶3或5∶4。二度Ⅱ型房室传导阻滞（莫氏Ⅱ型）PR间期恒定不变（可正常或延长），QRS波群成比例地脱漏。部分P波后无QRS波群。如每隔1、2个或3个P波后有一次QRS波群脱漏，因而分别称之为2∶1、3∶2、4∶3房室传导阻滞。2∶1房室传导阻滞可能属于型或型房室阻滞，因此无法判断PR间期的变化。三度房室传导阻滞心电图特征为：PP与RR间隔各有其固定的规律，两者之间毫无关系；心房率心室率；心室率慢而规则，心室起搏点如在房室束分叉以上，心室率40~60次/分，QRS波群正常；如在房室束分支以下（室内传导系统的远端），心室率常在40次/分以下，QRS波群增宽。总结：诊断分型：房早—P′波PR间期＞0.12交界早—无P或PR间期＜0.12室早—QRS宽大畸形室上速—QRS正常（维拉帕米、洛尔）（射频消融）（胺碘酮）室速—QRS宽大畸形（利多卡因）（射频消融）（胺碘酮）房颤—小f波（洋地黄）（射频消融）（胺碘酮）阻滞—一延二落三分离（二度2型阿托品、三度起搏器）第六节心脏骤停与复苏考点二病因病因以冠状动脉粥样硬化性心脏病最为常见，其他的有心肌病、急性心肌炎、主动脉瓣膜病变、二尖瓣脱垂、窦房结病变、预激综合征及先天性和获得性QT间期延长综合征等。尤其是既往有原发性室颤或室扑史，无脉性持续性室速史，频发性与复杂性室性快速心律失常史，左室射血分数低于30%或有明显心力衰竭，有QT间期延长伴晕厥史，心肌梗死后期的室性早搏等均是猝死发生的危险因素。考点三诊断1.心脏性猝死的临床过程一般分为4期：前驱期、终末事件期、心脏骤停和生物学死亡。（1）前驱期（2）终末事件期（3）心脏骤停：依次出现心音消失、大动脉搏动消失、血压测不出，突然出现意识丧失（心脏骤停后10秒内）或伴短暂抽搐（心脏骤停后15秒）；断续出现叹息样的无效呼吸，随后呼吸停止（心脏骤停20~30秒），皮肤发绀。心脏骤停30秒后出现昏迷；心脏骤停后30~60秒出现瞳孔散大、固定。（4）生物学死亡：心脏骤停至发生生物学死亡的时间取决于原发病的性质，大部分患者在4~6分钟开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟发生生物学死亡。考点四心肺复苏（一）初级心肺复苏（CPR）传统的初级心肺复苏包括畅通气道（airway)、人工呼吸（breathing)和人工胸外按压(circulation)，简称为ABC，以达到快速建立有效人工循环，给患者基础生命支持（BLS)的目的。近来强调BLS应包括电话呼救、启动急救医疗服务系统，强调胸外按压的早期CPR和迅速使用自动体外电除颤。最新的指南中强调，基础生命支持最重要。心肺复苏中国专家共识中强调，先进行胸外按压（C)，再行保持气道通畅（A)和人工呼吸（B)的操作，但如果明确是由窒息造成的SCA,应进行传统的CPR即A-B-C，新生儿的CPR仍为A-B-C。3.胸外心脏按压：是建立人工循环的主要方法，应尽量使按压次数≥次/分。最新指南中进一步强调强化按压的重要性，要求按压间断时间不超过5秒，并强烈建议未经培训或不熟练的施救者仅做胸外按压的CPR，弱化人工呼吸的作用，将A-B-C改变为C-B-A，即连续胸外按压30次然后开放气道进行人工呼吸，连续吹气2口。(1)按压方法：患者仰卧于硬的平面上，施救者跪在患者右侧的胸部旁。按压时，一手掌根置于患者胸骨长轴上，手指背曲不接触胸壁，另一手掌根重叠其上。关节伸直，用肩背部力量垂直向下按压。(2)按压部位：接触胸壁的掌根位于胸骨中下部（胸骨下1/3）。(3)按压深度：成年人使胸骨下陷≥5cm或胸廓前后径的1/3。(4)胸外心脏按压与人工呼吸的比例：按国际指南建议，胸外心脏按压与人工呼吸的比例为30∶2。（二）高级心肺复苏高级心肺复苏是指进一步生命支持（ALS)或成人高级生命支持，即在BLS的基础上进行复律、建立人工气道、药物治疗和复苏后治疗等。1.心室颤动的处理：①电击除颤：能量双相波为J，单相波为J。3.复苏药物：①肾上腺素：为心肺复苏的首选药物。判断：1、心音消失2、动脉搏动消失3、意识丧失心肺复苏：CAB30:2胸骨中下1/35cm用药：肾上腺素静推除颤：双向-J；单向J第七节心脏瓣膜病考点一二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄几乎都是风湿热（溶血性链球菌感染引起自身免疫异常）遗留下来的损害，而先天性狭窄极少见到。但仅60%的患者有风湿热病史。单纯二尖瓣狭窄约占风心病的40%。以20~40岁多见，其中约2/3为女性。1.临床表现（2）体征1）视诊：视诊可见两颧紫红、口唇轻度紫绀，即“二尖瓣面容”。2）触诊：心尖部可触及舒张期震颤，心尖搏动左移。3）叩诊：晚期患者由于左心房明显扩大，肺总动脉扩张及右心室肥厚、增大，心脏外形呈梨形，即“二尖瓣型心”。4）听诊：①心尖区舒张期杂音：是二尖瓣狭窄最重要的体征。3.并发症（1）心房颤动：是相对早期的并发症，也是呼吸困难常见诱因。开始为阵发性心房扑动和颤动，以后转为慢性心房颤动。房颤的发生致心功能下降，常是体力活动明显受限的开始。房颤发生率随着心房增大和年龄增长而增加。（2）急性肺水肿：为重度二尖瓣狭窄的最严重并发症。如未及时处理，往往致死。（3）血栓栓塞：心房颤动、左心房直径＞55mm、栓塞史或心排血量明显降低为发生体循环栓塞的危险因素。脑动脉栓塞（脑动脉栓塞的栓子最可能来自左心房附壁血栓）最多见，其余依次为周围动脉和内脏（脾、肾和肠系膜）动脉栓塞。心房颤动和右心衰竭时，可在右心房形成附壁血栓，引起肺栓塞。考点二二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全大多数为风湿性。在风心病二尖瓣病变中约34%为二尖瓣关闭不全，其中约50%以上同时有二尖瓣狭窄。单纯二尖瓣关闭不全多见于男性，男女之比约为3∶2。（2）体征④听诊：心尖区第一心音减弱，可闻及响亮、粗糙、高调、时限长的全收缩期吹风样杂音。杂音常向左腋下、左肩胛下部传导，吸气时减弱，呼气时增强。杂音常掩盖第一心音，亦可紧跟第一心音后出现。肺动脉瓣区第二心音正常或亢进，可伴分裂，P2亢进提示有肺动脉高压。因舒张期大量血液流入左心室，心尖区可有第三心音出现。考点三主动脉瓣关闭不全在风湿性心瓣膜病中，单纯累及主动脉瓣者少见，多同时有二尖瓣病变。在主动脉瓣病变中关闭不全较早发生，但常伴有狭窄。多发生于男性，男女比例约为2∶1。1.临床表现（2）体征①视诊：颈动脉搏动显著，口唇指甲出现毛细血管波动征。②触诊：心尖搏动强而有力，脉搏有力，呈水冲脉。③叩诊：中期心浊音界向左下扩大（左心室显著增大），可形成典型的主动脉瓣型心脏，即“靴形心”。④听诊：胸骨左缘第三、四肋间（舒张期）可听到高调、递减型、吹风样杂音。显著的主动脉瓣关闭不全使舒张压降低和脉压差增大而出现周围血管体征。考点四主动脉瓣狭窄风湿性心脏病主动脉瓣狭窄大都同时有主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变，单纯主动脉瓣狭窄极为少见。以男性多见。1.临床表现（2）体征：心尖搏动呈抬举样，可有主动脉瓣区收缩期震颤；第一心音减弱，因左室顺应性下降，左心房收缩加强而出现第四心音；最主要的体征是在主动脉瓣区听到响亮粗糙的、喷射性收缩期杂音，向颈动脉及锁骨下动脉传导，主动脉瓣区第二心音减弱并可有逆分裂。重度狭窄者收缩压降低较显著，故脉压小，脉搏细弱，后期有左室增大。二尖瓣狭窄/关闭不全三尖瓣狭窄/关闭不全肺动脉狭窄/关闭不全主动脉狭窄/关闭不全二三狭舒二尖瓣狭窄心尖区舒张期杂音三尖瓣狭窄剑突下舒张期杂音肺主不舒主关闭不全胸右二舒张期杂音肺关闭不全胸左二舒张期杂音二三不收二关闭不全心尖区收缩期杂音三关闭不全剑突下收缩期杂音肺主狭收主动脉狭窄胸右二收缩期杂音肺动脉狭窄胸左二收缩期杂音总结：实验室选择：超声心动图病因：风湿热---溶链菌治疗：手术---瓣膜置换术?二尖瓣狭窄诊断：心尖区舒张期杂音，二尖瓣面容，梨形心---二尖瓣心，格-斯杂音合并房颤易栓塞?主动脉关闭不全诊断：主动脉瓣听诊区舒张期杂音，脉压差增大---周围血管征（水冲脉），靴型心---主动脉心，奥-弗杂音第八节原发性高血压考点二临床表现及并发症1.症状(1)一般症状：常见症状有头昏、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，多数症状可自行缓解。(2)受累器官症状：①脑：脑出血和脑梗死是高血压最主要的并发症。前者多在情绪激动、用力情况下出现，表现为剧烈头痛、恶心呕吐、偏瘫、意识障碍等；后者多在安静状态或睡眠中出现，多表现为三偏综合征或伴运动性失语，轻者仅表现为短暂脑缺血发作。②心脏：并发高血压性心脏病，可出现心功能不全表现；并发冠心病可出现心绞痛、心肌梗死表现。③肾脏：早期可出现多尿、夜尿增多；继而出现肾功能不全，尿量减少，最终导致肾衰竭。④眼：眼底血管受累出现视力进行性减退。3.并发症（1）高血压危象：血压急剧上升，影响重要脏器血供，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状，伴有痉挛动脉相应靶器官的缺血症状，如心绞痛。（2）高血压脑病：血压升高突破脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿，出现剧烈头痛、呕吐、精神错乱、意识障碍甚至昏迷，局灶性或全身抽搐。（3）脑卒中：包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作等。（4）高血压性心脏病与冠心病（5）慢性肾衰竭（6）主动脉夹层（二）鉴别诊断主要与能够引发继发性高血压的疾病相鉴别。1.肾实质性疾病：急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病，根据病史、尿常规、肾功能的检查不难鉴别。2.肾动脉狭窄：可呈恶性高血压表现，药物治疗无效。3.嗜铬细胞瘤：嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质或交感神经节，大量分泌去甲肾上腺素和肾上腺素，引起阵发性或持续性高血压。4.原发性醛固酮增多症：血压升高的同时伴有低血钾（3.2mmol/L）表现，如多饮、多尿、肌无力和麻痹、血钾减低、尿钾增多（30mmol/24小时）等。考点五治疗(二）药物治疗2.常用降压药物分类(1)利尿剂：可作为无并发症高血压患者的首选药物，适用于轻、中度高血压，尤其是老年高血压、肥胖及并发心力衰竭者。利尿剂有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂3类。常用噻嗪类如氢氯噻嗪和氯噻酮、吲哒帕胺等。禁用于痛风患者。(2)β受体阻滞剂：用于轻、中度高血压，尤其是静息心率较快（80次/分）或合并心绞痛及心肌梗死后患者。常用药物有美托洛尔、阿替洛尔、索他洛尔等。(3)钙通道阻滞剂（CCB)：又称钙拮抗剂，可分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者有氨氯地平、非洛地平、硝苯地平等，后者有维拉帕米、地尔硫。可用于各种程度高血压，尤其老年人高血压或合并稳定型心绞痛时。周围血管疾病、糖尿病及合并肾脏损害的患者均可用。应优先选择使用长效制剂，如氨氯地平、拉西地平、维拉帕米缓释片等。(4)血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)：降压起效缓慢，逐渐增强，在3~4周时达最大作用，特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量异常或糖尿病肾病的高血压患者，常用卡托普利、依那普利、苯那普利、福辛普利等。妊娠、肾动脉狭窄、肾衰竭（血肌酐μmol/L）者禁用。(5)血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB)：降压作用起效缓慢，但持久而平稳。常用氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦和奥美沙坦等。总结：诊断：分级：/损害：肾心脑眼治疗：利尿剂：心衰，禁用于高血糖、血脂、尿酸β受体阻滞剂：心率快—心绞痛及心梗，禁用于哮喘、病态窦、各种慢CCB：老年人（心率慢）—心绞痛，禁用于心衰ACEI：心衰、心梗、肾病、糖尿病，副作用干咳，高血钾ARB：同上不引起干咳并发症：高血压脑病（意识障碍）高血压危象（靶器官损害）鉴别：肾性高血压—先有肾脏症状，后有高血压第九节冠状动脉粥样硬化性心脏病?考点一危险因素（助理不考）冠心病的危险因素中，以高血脂、高血压、高血糖为重要因素。?考点二临床分型由于病理解剖和病理生理变化的不同，本病有不同的临床类型。1.年世界卫生组织将其分为5型：包括隐匿性冠心病、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病型冠心病、心源性猝死。第十节心绞痛考点二临床表现1.典型心绞痛（1）突然发作的胸痛，多位于胸骨中上段的后方，可向左上肢放射。发作时常有心率增快、血压升高、皮肤湿冷、出汗等。有时可出现第四心音或第三心音奔马律；暂时性心尖部收缩期杂音，第二心音分裂及交替脉。（2）疼痛的性质为压迫性、缩窄性、紧握性的钝性疼痛。（3）常有一定的诱因，如精神紧张、劳累过度、饱餐、寒冷刺激等（少数为自发性的）。（4）历时短暂，常为3~5分钟，很少超过10~15分钟。（5）休息或含用硝酸甘油片（1~2分钟，偶尔5分钟后），迅速缓解。考点三实验室检查及其他检查1.胸部X线：多无异常或见心影增大。2.心电图：超过95%的患者心绞痛发作时，出现相应导联ST段水平型下移和/或T波倒置；运动负荷试验、动态心电图在心绞痛发作时的ECG记录，可见以R波为主的导联中ST段呈水平型下移和/或T波倒置；变异型心绞痛发作时则相关导联ST段呈弓背向上抬高。3.放射性核素检査：多采用Tl(铊）-心肌显像或兼做负荷试验，可检出静息时心肌无缺血的患者。4.冠状动脉造影：对冠心病具有确诊的价值。5.其他：超声心动图可探测到缺血区室壁运动异常。考点五治疗治疗原则是消除诱因，提高冠状动脉供血量，降低心肌耗氧量，同时治疗动脉粥样硬化。1.发作时的治疗（1）休息发作时立刻休息，一般患者在停止活动后症状即可消失。（2）药物治疗硝酸盐类为最有效的抗心绞痛药物。①硝酸甘油：0.3~0.6mg,舌下含化，1~2分钟即可使疼痛缓解，可维持20~30分钟，必要时可重复使用。②硝酸异山梨酯。③亚硝酸异戊酯。第十一节心肌梗死考点二临床表现（一）症状典型的心肌梗死症状包括：1.疼痛：突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛（时间长）。休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。2.神志障碍：可见于高龄患者。3.全身症状：难以形容的不适、发热。4.胃肠道症状：表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死更常见。5.心律失常（室性）。考点三实验室检查及其他检查1.实验室检査（2）血心肌坏死标记物：心肌坏死标记物增高水平与心肌梗死范围及预后明显相关：①肌红蛋白起病后2小时内升高，12小时内达高峰；24~48小时内恢复正常。②肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT)起病3~4小时后升高，cTnI于11~24小时达高峰，7~10天降至正常，cTnT于24~48小时达高峰，10~14天降至正常，肌钙蛋白升高是诊断MI的敏感指标。③肌酸激酶同工酶CK-MB在起病后4小时内增高，16~24小时达高峰，3~4天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。考点三实验室检查及其他检查2.心电图心电图进行性、动态性改变，有助于诊断、定位、定范围、估计病情演变和预后。(1)特征性改变：①ST段抬高（弓背上抬）反映心肌损伤。②病理性Q波（坏死Q），反映心肌坏死。③T波倒置（冠状T），反映心肌缺血。考点三实验室检查及其他检查2.心电图(3)定位和定范围：ST抬高性心肌梗死的定位和定范围，可根据出现特征性改变的导联判断，具体见下表。部位特征性ECG改变导联对应性改变导联前间壁V1～V3局限前壁V3～V5前侧壁V5～V7、I、II、aVL广泛前壁V1～V6下壁Ⅱ、Ⅲ、aVFI、aVL高侧壁I、aVL、“高”V4～V6II、Ⅲ、aVF右室V3R～V7R,多伴下壁梗死考点五治疗(二）解除疼痛1.哌替啶50~mg肌注或吗啡5~10mg皮下注射。(三）再灌注治疗2.溶栓疗法：(3)溶栓药物的应用：①尿激酶（UK)30分钟内静脉滴注万~万U。②链激酶或重组链激酶以万U静脉滴注，在60分钟内滴完。③重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA)mg在90分钟内静脉给予：先静脉注入15mg，继而30分钟内静脉滴注50mg，其后60分钟内再滴注35mg。?总结：心绞痛：胸骨体、心前区压榨性疼痛3-5分钟不超过30分钟，硝酸甘油有效心电图：ST段压低检查首选心电，确诊用冠脉造影治疗：硝酸甘油，变异性---硝苯地平?心肌梗死：胸骨体、心前区剧烈疼痛，濒死感超过30分钟，硝酸甘油不缓解心电图：冠状T（T波倒置），ST段弓状抬高，病理Q检查首选心电，确诊用心肌坏死标志物（肌钙蛋白诊断/CK-MB再通）治疗：止疼---吗啡，再灌注（溶栓）---Rt-PA、尿激酶、链激酶中医内科学，中医外科，中医妇科，还有西医内科学还没上课！资料后期补充！又有人问，资料怎么领取？
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