房室阻滞部位的心电图诊断（上）医院
房室阻滞（AVB）的心电图临床常见，AVB是指心脏特殊传导系统的电活动从心房下传心室的过程中出现了传导延缓或传导中断的现象。根据传统概念，房室阻滞分为不全性和完全性AVB，前者包括一度AVB，二度AVB和高度AVB，而完全性AVB又称三度AVB。
房室传导阻滞总述
一.AVB的心电图分类
人体心脏有着完整的特殊传导系统（图1），自主心电激动从窦房结发出后先激动心房，再经房室结、希氏束及浦氏纤维网传导，最终激动心室。心脏特殊传导系统任何部位的传导障碍均能引起房室阻滞（图2）。
1.一度AVB
心电图PR间期≥ms时为一度AVB，其为房室间的电传导从正常变得延缓，此时房室之间不存在传导中断。传导延缓可能发生在房内、房室结、希氏束、束支、浦氏纤维网等，上述各部位出现传导延缓时都能表现为一度AVB。
2.二度AVB
二度AVB是指心房激动下传心室的过程中，多数能下传，仅少数传导中断使随后的QRS波脱落。根据二度AVB的特点及心电图表现又可分成：二度I型、二度II型AVB，2:1AVB、高度AVB等类型。
3.三度AVB
三度AVB属于完全性AVB，即室上性激动完全不能下传激动心室。完全性AVB可发生在房室结或希浦系（希氏束-浦氏纤维网）。三度AVB时，窦性或其他室上性激动控制着心房而成独立节律，心室电活动则由阻滞部位以下的逸搏心律控制，此时房室的电活动呈完全性分离。
二.AVB的希氏束电图诊断
应用心导管记录希氏束电位的技术于年推出，成为应用广泛、价值极高的腔内电图。记录时要将电极导管的心电探查电极放在心腔内希氏束或邻近部位，进而能记录到希氏束除极的微弱电位，再经放大而成His或H波。记录时还需同步记录体表心电图做对照。结果：与体表心电图P波相对应的是A波（心房电位），与QRS波相对应的是V波（心室电位），与PR段对应的是H波（图3）。
希氏束电图是诊断AVB及阻滞部位的金标准，其能确诊90%的AVB发生部位。
1.PA间期
PA间期是指从同步记录的心电图P波起点到希氏束电图的A波起点之间的间期（A波为低位右房的除极电位）。正常时PA间期25~45ms，延长时提示存在房内传导阻滞。
2.AH间期
AH间期是指从希氏束电图A波的起点到H波起点之间的间期，其代表低位右房的电激动经房室结传导到希氏束的时间，故AH间期代表房室结传导时间。正常时45~ms，ms为房室结传导阻滞（包括AV间期中断，即A波后无H波跟随）（图4A）。该部位交感和迷走神经分布丰富，使AH间期容易受自主神经兴奋性的影响，在患者同次电生理检查中，不同时间的AH间期可相差20~50ms。
3.HV间期
HV间期是指从希氏束电图的H波起点到心室的最早激动点（体表心电图QRS波的最早起点或希氏束电图的V波起点）。其代表希氏束近端到心室肌除极前的心电传导时间。正常时HV间期25~55ms，55ms为希浦系阻滞（包括HV间期中断，即H波后无V波跟随）。与AH间期不同，HV间期不受或很少
受自主神经兴奋性变化的影响（图4B）。
4.H间期
H间期是指希氏束电图H波的自身持续时间，或当H波分裂成H波和H波时，H间期是指从H波的起点到H波结束时的间期。正常时H波间期20ms，25ms为希氏束内阻滞。
根据希氏束电图记录的结果可将房室阻滞分成希氏束近端阻滞（包括房内阻滞和房室结阻滞）及希氏束内阻滞和希氏束以远阻滞。就临床意义而言，又将AVB分成房室结阻滞（AH阻滞）及希浦系阻滞（HV阻滞）两类（图4）。
三.阻滞部位与阻滞程度
AVB的程度与阻滞部位都是评价房室阻滞及严重度的指标，但就患者治疗的选择及对患者预后评估的重要性而言，阻滞部位的临床意义远比阻滞程度的意义更大。
1.希浦系阻滞者更易发生三度AVB
希浦系阻滞与房室结阻滞相比，前者的病变重、阻滞的部位低，使一度和二度AVB伴希浦系阻滞的患者更易发生三度AVB，发生时患者血流动力学改变也严重，引发晕厥甚至心脏性猝死。图5为1例80岁女性患者的心电图，平素仅有一度AVB（PR间期ms）及右束支阻滞（图5A），希氏束电图证实其HV间期ms，存在严重的希浦系阻滞。随后不久患者发生了晕厥，心电图证实为三度AVB，心室率仅31bpm（图5B）。
因此相关专家共识指出，HV间期ms时提示患者存在严重的希浦系病变，属于人工心脏起搏器的植入指证。还强调，伴希浦系（HV）阻滞的二度AVB患者的病情要比房室结（AH）阻滞的三度AVB患者更严重。
2.逸搏节律点越低自律性越低
当患者发生三度AVB时，依据心脏的频率优势法则：心脏传导系统起搏点的频率从窦房结至心室依次减少。因此，发生完全性AVB后维持心室率的逸搏心律均起源于阻滞部位以下紧邻的起搏点。阻滞在房室结时，逸搏心律将起源于房室结阻滞的下部或希氏束近端；希氏束阻滞时，邻近希氏束分叉前的部位将发放逸搏心律；希氏束以远阻滞时，束支系统阻滞的远端将发放逸搏心律。而随逸搏节律点位置的高低，逸搏心律率的差别很大。起源于房室结的逸搏心率多为40~55bpm，而起源于心室的逸搏心率常为30~40bpm，有时还能低于20bpm（图6），使希浦系完全阻滞患者的危险性明显增高。
此外，三度AVB时，还能根据逸搏心率推测逸搏节律点的位置，进而判断房室阻滞的部位。临床常以40~50bpm为界，逸搏心率50bpm时常为房室结阻滞，逸搏心率40bpm时为希浦系阻滞。
3.变时性评价
变时性是指人体运动或活动时，为满足机体代谢增加的需求，自主心律率能相应增加的一种生理功能。
换言之，心内的各种节律点除具有自律性外，还有变时性。这是指各种心律率均受交感或迷走神经的影响，心交感神经为心脏的加速神经，兴奋时心率增快，迷走神经是心脏的减速神经，兴奋时心率减慢。人体静息时因迷走神经占优势而控制着心率不快，而运动时，早期为交感神经兴奋性升高，随后迷走神经的兴奋性降低，两者都使运动时心率适应性升高。当人体运动时，自主心律率能充分升高而完全满足机体代谢增高的需求时称为变时性良好，相反，心率的增加不能满足机体运动的需求时为变时性不良。
相比之下，房室交界区的交感和迷走神经分布丰富，起源该部位的逸搏心律的变时性强，而束支与浦氏纤维网部位受迷走神经、交感神经的影响力低，变时性差（图6）。因此，希浦系发生三度AVB时，更低部位的逸搏心律的变时性差，心率递增不良，同时对提高心率的药物治疗反应也差，这使三度AVB伴希浦系阻滞患者的心室率低，变时性差，预后也差。
上述机制均使三度AVB伴希浦系阻滞患者的室性逸搏心率更缓慢，晕厥发生率高，预后更差。
四.阻滞部位的心电图诊断
如上所述，AVB患者阻滞部位的诊断要比阻滞程度更重要。诊断AVB的部位虽然希氏束电图是金标准，但其为有创性检查，受到检查设备、人员及住院费用等多种因素的限制。这使临床选择治疗时很少依靠希氏束电图记录的结果，其不属于常规检查。
近年来应用体表心电图诊断AVB部位已受到重视。其依据不同阻滞部位伴有的各种心电图表现及临床特征等进行阻滞部位的诊断，再根据阻滞部位选择不同的治疗。体表心电图将AVB部位分为房室结阻滞和希浦系阻滞，少数情况时，当特征性心电图证据充足还能做出希氏束阻滞的诊断。尽管心电图诊断阻滞部位的敏感性、特异性不及希氏束电图，但其敏感性和特异性尚属较高，又属无创检查，技术简单、应用方便，具有很高的临床实用价值。
五.阻滞部位与QRS波形态
1.分析下传的QRS波
不全性AVB（一度、二度、高度）患者的心电图的室波多为下传的QRS波。
（1）下传QRS波的时限形态正常：
QRS波形态正常时，提示阻滞部位位于房室结或希氏束；其中90%阻滞在房室结，10%阻滞在希氏束；二度Ⅰ型AVB伴窄QRS波时，70%阻滞在房室结，30%阻滞在希氏束。
（2）下传QRS波增宽伴束支阻滞：
其临床存在两种情况：①单层阻滞：此时患者仅存在着双侧束支水平阻滞，其中一侧为完全性阻滞，另一束支为传导缓慢，发生QRS波脱落时，是因传导缓慢的束支变为传导中断。因此，实际患者存在着双侧束支阻滞；
②双层阻滞：患者本身有房室结或希氏束阻滞，同时还伴有束支阻滞而形成双层阻滞（图8）。一度AVB伴宽QRS波时：45%阻滞在希浦系，22%阻滞在房室结，33%阻滞为混合阻滞；二度Ⅰ型AVB伴宽QRS波时：80%阻滞在希浦系，20%阻滞在房室结。
2.分析逸搏心律的QRS波
对于完全性AVB（三度AVB）患者，除早搏外，心室完全由逸搏心律控制，此时分析和观察逸搏性QRS波对阻滞部位的判断十分重要。
（1）三度AVB伴窄QRS波：55%阻滞在房室结，45%阻滞在希氏束。
（2）三度AVB伴宽QRS波：90%阻滞在希浦系，10%阻滞在房室结。
六.各种房室阻滞的阻滞部位
不同程度及不同类型AVB患者的各种阻滞部位的发生率明显不同，当伴有窄或宽QRS波时发生率又有明显的不同（表1）。
经心电图诊断AVB阻滞部位时，仔细分析和观察逸搏性QRS波的时限和形态十分重要，其能反映逸搏心律的起源部位，再根据逸搏心律的起源部位反向推导阻滞发生的部位。应用这种反推法诊断AVB部位时，也能受到患者存在的双层阻滞的干扰与影响。
从图8看出，一度和二度AVB患者，单纯伴房室结或希氏束内阻滞下传的QRS波为窄QRS波。而伴有双层阻滞时，下传的QRS波为宽QRS波。
一度房室阻滞部位的诊断
一度AVB时的房室传导并无中断，不存在QRS波的脱落，仅有房室传导的延缓而导致心电图PR间期的延长。传导延缓可单独发生在心房、房室结、希氏束和束支等，也可能同时存在两个部位的传导延缓。一般认为，90%的一度AVB发生在房室结，10%发生在希浦系。另外，虽然一度AVB并不引起明显的血流动力学障碍，但阻滞部位位于希氏束以远时，同样对患者的预后有重要意义。换言之，存在希浦系病变的一度AVB患者（甚至隐匿性一度AVB），很可能突发二度和三度AVB而存在致命性危险（图4）。因此，及时检出希浦系阻滞十分重要。
一度AVB阻滞部位的诊断常依据以下几个特点。
1.PR间期的长度
PR间期ms为一度AVB心电图的诊断标准，当PR间期ms，甚至ms时则高度提示阻滞部位为房室结（图9）。反之，当一度AVB阻滞部位位于希浦系时，PR间期值很少超过ms。
一度AVB阻滞在房室结时可伴较长PR间期的机制是迷走神经对房室结传导时间有明显影响，因房室交界区有丰富的迷走神经分布，迷走神经兴奋性增加时将引起房室结传导发生功能性延缓，再加上本身存在的器质性AVB的改变，则产生PR间期的显著延长。此外，房室结是由交织成网而呈迷路样的纤维结构组成，可使传导本身就缓慢。而且，一度AVB患者房室结的相对不应期明显延长，窦性P波下传时容易落入相对不应期而传导延缓。
2.PR间期的稳定性
PR间期稳定是指在各种情况时，PR间期值不变化或变化小，提示受其他因素的影响小。相反，PR间期不稳定是指PR间期受其他因素的影响大，使PR间期值变化较大。正常的HV间期或以延长的HV间期的特点是稳定，而正常AH间期或异常AH间期的特点为不稳定，因此诊断阻滞部位时要格外注意延长的PR间期是稳定还是不稳定，进而推导阻滞的部位。
当一度AVB伴PR间期易变、多变时提示阻滞部位为房室结，尤其PR间期受窦性心率明显影响时更是这样（图10）。相反，一度AVB患者的PR间期相对固定而稳定时，则提示为希浦系阻滞，因其传导不受自主神经的影响。
图10为1例一度AVB患者的心电图，窦率从A图到C图逐渐升高，从理论推导，窦率的增快将增加传导阻滞部位的负荷，应当出现PR间期的延长。
但图10却相反，其随着窦率增快PR间期反而逐渐缩短。引起这一反常现象的可能机制是从图A到图C患者交感神经兴奋性逐步升高使窦率逐渐增快。
与此同时，交感神经兴奋性增高还使房室结传导加速使PR缩短，最终PR间期是延长还是缩短，取决于交感神经对窦房结与房室结作用强弱的对比，当对窦房结作用相对强时，将出现快频率依赖性PR间期延长，如果相反，则出现图10的快频率性PR间期的缩短。
此外，PR间期的稳定性还有另一种心电图表现，当一度AVB患者存在窦律不齐时，将引起心电图RP间期的变化，如果随后的PR间明显受到前RP间期的影响而变化时。则提示PR间期不稳定，则推导患者一度AVB的阻滞部位为房室结。因房室结（AH间期）的不应期或PR间期常与前心动周期或RP间期呈反向变化，前RP间期越短则随后的PR间期越长，反之亦然，进而形成PR间期的多变与不稳定性表现（图11）。如果一度AVB的PR间期值相对固定而不受前RP间期影响时，说明患者的PR间期稳定，提示一度AVB患者的阻滞部位为希浦系。
3.阻滞程度的变化
当一度AVB容易变为二度I型AVB时，提示其为房室结阻滞，因原来存在的AH间期延长易受自主神经的影响而变为二度I型AVB。相反，当一度AVB患者容易突然演变为二度II型或三度AVB时，常提示为希浦系阻滞，说明患者原来存在希浦系严重病变，容易突然加重。
4.是否伴束支阻滞
当一度AVB伴宽QRS波时，绝大多数为希浦系阻滞。伴有完全性左束支阻滞时，85%为希浦系阻滞，伴右束支及左前分支阻滞时，95%存在希浦系阻滞（图12），而伴右束支阻滞时，50%存在希浦系阻滞。
应当强调，当心电图存在明显的完全性束支阻滞时，即使心电图不存在一度AVB时，也要考虑患者存在HV间期的延长及隐匿性一度AVB（图13、图14）。
5.对心率增快的反应
通过运动（快速步行、快速下蹲）或阿托品等药物提高窦率后，当原来的一度AVB得到改善或消失时为房室结阻滞，机制是交感神经的兴奋使房室结传导得到改善。相反，当窦率升高后一度AVB加重变为二度AVB时，提示为希浦系阻滞，因窦率的增加可使AVB阻滞部位的负荷加重，即希浦系的负荷加大，但因希浦系（HV间期）本身受交感神经的影响小，故窦率增快时可使阻滞程度加重。（未完待续）
转自：朱晓晓心电资讯
