药理学：研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。
药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。
药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代谢及排泄过程。
半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。
肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。
生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。
反跳现象：长期使用受体阻断药后突然停药，引起疾病的恶化或复发，可能是受体向上调节所致。
二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。
不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。
耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。
11耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减。
12后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。
13肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，便药物效应减弱。
14肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。
15药物效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。
16首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
17成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。
18受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。
19受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。
20肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。若事先给有α受体阻滞作用的药物（若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于β2受体作用占优势，使升压转为降压。
21抗菌谱：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。
22抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原菌的能力。
23化学治疗：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原体微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段。
24抗病原微生物：是对病原微生物具有抑制或杀灭作用，用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称。
25抗菌药：是指能抑制或杀灭细菌，用于防治细菌性感染的药物，包括由一些微生物（如细菌、真菌、放线菌等）所产生的天然抗生素和人工合成、半合成药物。
27杀菌药：不仅能抑制病原菌生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物
28抑菌药：能抑制病原菌生长繁殖的药物
29最低抑菌浓度：（MIC）体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。
30最低杀菌浓度：（MBC）体外抗菌实验中，杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。
31抗菌后效应：（PAE）指细菌与抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物被清除情况下细菌生长仍受抑制的现象。
32化疗指数：是衡量化疗药物安全性的评价参数，一般可用感染药物的LD50/ED50或LD5/ED95表示。
一级消除动力学：是体内的药物在单位时间内消除的药物的百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。一级动力学过程也称线性动力学过程。
零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。非线性动力学。
33灰婴综合征：由于新生儿和早产儿肝功能发育不全，葡萄糖醛酸转移酶的含量和活性转低，解毒功能差和肾脏功能发育不全，排泄功能低下，而引起氯霉素蓄积中毒
34治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。
35强度：又称效价强度，是指药物产生一定效应所需的剂量或浓度。
36副作用：指药物在治疗量时产生与治疗目的无关的作用。
37毒性反应：指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应，一般比较严重。
39内在活性（效应力）：是药物本身内在固有的，与受体结合后可引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。
1试诉阿托品的临床应用及药理作用
答：（一）临床应用
1．缓解内脏绞痛
2．抑制腺体分泌：1）全身麻醉前给药2）严重盗汗的流涎症
3．眼科：1）虹膜睫状体炎2）散瞳检查眼底3）验光配镜
4．感染性休克：暴发型流脑中毒性菌痢中毒性肺炎等所致的休克
5．缓慢型心律失常：窦性心动过缓，III度房室传导阻滞
6．解救有机磷农药中毒
2比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途
答:阿托品
作用：1)散瞳：阻断虹膜括约肌M受体.
2)升高眼内压：散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流.
3)调节麻痹：以致视近物模糊,视远物清楚
用途：虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜.
毛果芸香碱
作用：1）缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。
2）降低眼内压：促进房水回流
3）调节痉挛：以致近视物清楚，视远物模糊,
用途：青光眼，虹膜睫状体炎
3拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？请各列举一个代表药。
答拟胆碱药
分类代表药
1）M·N受体激动药Ach
2）M受体激动药毛果芸香碱
3）N受体激动药烟碱
4）抗胆碱酯酶药新斯的明
胆碱受体阻断药
分类代表
M受体阻断药
1）M1，M2受体阻断药阿托品
2）M1受体阻断药哌仑西平
3）M2受体阻断药戈拉碘胺
N受体阻断药
1）N1受体阻断药美加明
2）N2受体阻断药琥珀胆碱
4过敏性休克宜首选肾上腺素？
答：过敏性休克时小血管通透性升高，引起血压下降，支气管平滑肌痉挛，引起呼吸困难。肾上腺素通过α·β受体，既可收缩血管，兴奋心脏，升高血压；又可以松弛支气管平滑肌，减少过敏介质释放，消除支气管粘膜水肿，从而缓解过敏性休克的症状。
5普萘洛尔和卡托普利的降压机制？
普萘洛尔：1）阻断心肌β1受体、心脏抑制、心输出量降低
2）阻断肾脏β1受体，肾素释放减少，抑制血管紧张素系统
3）阻断肾上腺素能神经末梢突触β2受体，取消递质释放的正反馈调节
4）中枢β受体阻断，降低外周交感神经紧张力
卡托普利：1）减少血管紧张素2形成，血管收缩减弱
2）减少缓激肽水解，使扩血管作用加强
3）PGE2、PGI2合成增加，血管舒张
4）醛固酮释放减少，水钠潴留减轻
6氯丙嗪的药理作用及临床应用
答：药理作用
（1）中枢神经作用①安定作用；②抗精神作用：用于精神分裂症；③镇吐作用：除晕车外的各种呕吐；④影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降（与哌嘧啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂”）；⑤加强中枢抑制药的作用
（2）自主神经系统阻断α·M受体。
（3）内分泌系统作用：催乳素分泌增加，可致乳房肿大泌乳，而促性腺激素、生长素、促肾上腺皮质激素分泌减少。
临床应用
（1）精神分裂症：首选药，急性好慢性差。
（2）躁狂症：可用于治疗狂躁症及伴有兴奋·紧张·妄想·幻觉等症状
（3）神经病：小剂量可治疗神经病症，消除焦虑·紧张等症状
（4）呕吐：治疗顽固性呕逆，但对晕动性呕吐无效
（5）低温麻醉及人工冬眠：用于严重感染·高热惊厥及甲状腺危象。与哌嘧啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂”
8吗啡为什么能治疗心源性哮喘？
答：1抑制呼吸作用2镇静作用3扩张外周血管
9吗啡的药理作用及临床应用和不良反应。
答：药理作用
A中枢神经系统1)镇痛镇静2）呼吸抑制·催吐，促肾上腺皮质释放激素和抗利尿激素释放。
B外周：1）消化系统：兴奋胃脏平滑肌，抑制胆汁·胰腺和肠液分泌，兴奋胆道Oddi括约肌，诱发加重胆绞痛。
2）心血管系统：引起体位性低血压，抑制血管平滑肌。
3)提高膀胱括约肌张力
临床应用：1）疼痛2）心源性哮喘）腹泻4）咳嗽
不良反应:1)一般反应：如恶心，呕吐，嗜睡，眩晕等2）耐受性及依赖性3）急性中毒
10吗啡急性中毒的临床表现？
1）昏迷2）针尖样瞳孔3）呼吸高度抑制4）血压降低
11简述镇痛药和解热镇痛抗炎药的共同作用及镇痛药的镇痛作用机理？
答：共同作用：
1降低长热病人的体温，对正常体温的人无影响
2镇痛作用特点：（1）程度为中等，用于钝痛
（2）对各种剧痛和内脏平滑肌疼痛无效
3抗炎抗风湿作用：苯胺类药物无此作用
镇痛药的镇痛作用机理：兴奋中枢的α受体，激活体内的“抗痛系统”提高抗痛系统的抗痛能力。
解热镇痛药抗炎药共同作用机制:抑制环氧化酶,使体内PG生物合成减少。
12试诉阿司匹林的不良反应。
答：1）胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血。
2）凝血障碍，可使出血时间延长。
3）变态反应，麻疹和哮喘常见。
4）水杨酸反应，每天5g以上，可致恶心·眩晕·耳鸣等。
5）肝肾损害，表现肝细胞坏死·转氨酶升高·蛋白尿。
13阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制·作用和应用上有何不同？
答：药物机制作用应用
阿司匹林抑制下丘脑PG合成使发热体温降至正常，感冒发热
只影响散热。
氯丙嗪抑制下丘脑体温调节使体温随环境温度改变，人工冬眠
中枢能使体温降至正常以下。
影响产热和散热过程
14解热镇痛抗炎药的镇痛作用和吗啡类镇痛药有何异同？
答：药物镇痛强度作用部位机制成瘾性呼吸抑制应用
解热镇痛药中等外周抑制PG合成无无慢性钝痛
镇痛药强中枢抑制阿片受体有有急性剧痛
15阿司匹林药理作用和用途有哪些？
答：药理作用：1）解热镇痛：对感冒发热，可增强散热过程，使发热体温降至正常;对中度疼痛，如疼痛，头痛，神经痛，术后创口痛有明显的镇痛作用；2）抗炎抗风湿；3）抗血栓形成
用途：1）钝痛2）感冒发热：头痛，神经痛，术后创口痛。3）风湿性类风湿性关节炎4）防止血栓形成：急性心肌梗死的治疗和冠心病及动脉粥样硬化作二级治疗。
16组胺药分几类？分类依据是什么？它们的临床用途及不良反应是什么？
答：可分为H1受体阻断药和H2受体阻断药
（1）H1受体阻断药
①临床用途：变态反应性疾病，尤以皮肤粘膜变态反应为好。镇静镇吐。晕动病·眩晕症·放射性呕吐等。
②不良反应：嗜睡等中枢抑制现象：口干·厌食·恶心·呕吐·腹泻
（2）H2受体阻断药（~~替丁）
①临床用途：抑制胃酸分泌，用于胃·十二指肠溃疡
②不良反应：常见有恶心·便秘·发力·头晕·皮疹等。偶见血小板减少，老年人或肝肾功能不良者可致精神错乱。
17根据利尿药的效应大小，可分几类？举例说明每类的作用部位及机制？
答：分类代表药作用机制
高效呋塞米抑制髓袢升粗段皮质部·髓质部Na·Cl重吸收
中效氢氯噻嗪抑制远曲小管近端Na·Cl重吸收
低效螺内酯抑制远曲小管·集合管Na·Cl交换
利尿药的共同机制：抑制肾小管对水和电解质的重吸收。
18简诉高血压药的分类并各举一代表药？
答：1，利尿降压药：氢氯噻嗪
2，钙通道阻滞药：硝苯地平·尼群地平
3，β受体阻滞药：美托洛尔
4，肾素—血管紧张素系统抑制药：①血管紧张素·如卡托普利
②血管紧张素II受体阻滞药：氯沙坦
③肾素抑制药：雷米吉林
5，交感神经抑制药：1）中枢性抗高血压：可乐定
2）神经节阻断药：美加明
3）抗去接肾上腺素能神经末梢药：利舍平
4）肾上腺素受体阻断药：α受体阻断药：酚妥拉明
α1受体阻断药：哌唑嗪
α和β受体阻断药：拉贝洛尔
6，扩血管药
19简述强心苷不良反应的防治措施。
答：（1）预防
①避免诱发中毒因素：如低血压·高钙血症·低血镁·肝肾功能不全
②注意中毒的先兆症状：室性早搏·室性心动过速，一旦出现应停药，停药排钾利尿药。
③用药期间注意补钾
（2）治疗
①停用强心苷及排钾利尿药
②酌情补钾，对缓慢型心律失常，慎用，阴钾高抑制房室传导。
③产生的快速型心律失常除补钾外，尚可选用苯妥英钠·利多卡因
传导阻滞或心动过缓：选用阿托品
20抗心绞痛分几类？每类写出一个药物？
1）硝酸脂类：硝酸甘油2）β受体阻断药：普萘洛尔3）钙拮抗剂：硝苯地平
21普萘洛尔和硝酸甘油能否合用？
答：硝酸甘油优点：缩小心室容积，降低室壁张力。
缺点：有导致反射性心率加快的倾向。
普萘洛尔优点：减慢心率
缺点：使心室容积增大，心室壁张力升高，增加耗氧量倾向。
合用的意义在于前者可克服后者心室容量增大，射血时间延长，而后者可克服前者反射性心率加快收缩力增加。二者合用可优劣互补。
23糖皮质激素的药理作用。
答：1）抗炎作用：对各种原因引起的炎症及炎症整个时期均有很强的抑制作用。
2）抗免疫作用：抑制免疫的多个环节，对细胞和体液免疫均抑制，但是对细胞免疫作用更强
3）抗毒作用：提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素损害无保护作用，也不中和内毒素。表现为解热，改善中毒症状。
4）抗休克作用：超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。
5）对血液及造血系统的作用：刺激骨髓造血功能，是RBCHbPt和中性粒细胞增加。（五多，三少：红细胞·血红蛋白·血小板·纤维蛋白原·中性粒细胞增多；中淋巴细胞·单核细胞·嗜酸性粒细胞减少）
6）中枢兴奋作用：失眠·诱发精神失常.
7)使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化。
24糖皮质激素的临床应用
1）肾上腺皮质功能不全
2）严重感染
3）防止某些炎症后遗症
4）自身免疫性疾病
5）器官移植排斥反应
6）过敏性疾病
7）休克
8）血液病
9）皮肤病
25糖皮质激素的不良反应
答：（一）长期应用一起的不良反应：
1）类肾上腺皮质机能亢进症：如满月脸·糖尿病·向心性肥胖·高血压等
2）诱发或加重溃疡：是胃酸·胃蛋白酶分泌增加，胃粘膜分泌减少。
3）诱发或加重感染：降低机体防御功能，又无抗菌作用，诱发新的感染或体内潜在病灶扩散。
4）生发发育迟缓·骨质疏松·肌肉萎缩·伤口难愈合
5）心血管并发症：动脉粥样硬化。
6）造成精神失常
（二）停药反应
（1）医源性肾上腺皮质机能不全：表现乏力，低血糖·情绪消沉等、
（2）反跳现象及停药症状：是原疾病复发或恶化，或是出现一些原疾病没有的症状。
26胰岛素的临床应用及不良反应、
答：临床应用：
7）糖尿病：治疗I型糖尿病唯一药物，II型糖尿病经饮食控制或口服降血糖要未能控制者，合并重度感染。
8）糖尿病并发症：如糖尿病酮症酸中毒或酮症性高渗昏迷。
9）胰岛素与葡萄糖同时使用可促使钾内流。
10）糖尿病病人处于应急状态
11）纠正细胞内缺钾，机化液疗法
不良反应
1）低血糖反应由于胰岛素过量或未按时进食或运动过多等诱因引起。
2）过敏反应：轻者出现局部皮肤瘙痒
3）胰岛素耐受性
4）反应性高血糖
27磺酰脲类药药理作用
答：1）降血糖促进生长抑制素释放，减少胰高血糖素分泌
2）对水排泄的影响
3）对凝血功能的影响
28双胍类药理作用。
答：双胍类的降血糖作用与磺酰脲类完全不痛，它不刺激胰岛素β细胞释放胰岛素，对正常人血糖无影响，但对糖尿病患者则可使血糖明显降低。其机制是：①增加肌肉组织的无氧糖酵解，促进组织对葡萄糖的摄取和利用。②减少肝细胞糖异生，降低葡萄糖在肠道的吸收。③增加胰岛素对其受体结合。④降低血中胰高血糖素水平。
29抗菌药物的作用机制可分为几类？
（1）干扰细菌壁合成：β内酰胺类抗生素
（2）增加细菌胞浆膜的通透性：多黏菌素、制霉菌素、两性霉素B和咪唑类药物
（3）抑制细菌蛋白质合成：氨基糖苷类、四环素、大环内脂类、氯霉素和林可霉素
（4）抗叶酸代谢：磺胺类药、甲氧苄啶（TMP）
（5）抑制核酸代谢：利福平、喹诺酮类（DNA回旋酶）
31如何防治青霉素的过敏性休克？
一问二试三准备及其他
1详细询问患者过敏史
2注射前必须作皮试（初次使用、换批号、停用二次以上）
3备好急救药品和器材。一旦发生，应立即给予AD,必要时加用氢化可的松等药物及其他抢救措施
4掌握适应症避免滥用和局部用药
5避免在病人饥饿时用药，注射后宜观察半小时
6青霉素G性质不稳定，必须临用前配制，防止溶液久置分解增加致敏源
原因是青霉素G其降解产物青霉噻唑蛋白、青霉烯酸、青霉素或6—APA高分子聚合物所致。
32大环内脂类有哪些？作用机制？
红霉素、阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素、乙酰螺旋霉素能与细菌核糖体的50S亚基结合，抑制转肽作用和抑制mRNA的位移，从而抑制细菌蛋白质合成
33氨基糖苷类抗生素的共同特点？
1）抗菌作用相似：对G＋和G－均有作用，对G－杆菌有强大的杀菌作用。对其他微生物（如支原体等）也有作用，为静止期杀菌药
2）作用机制相同：抑制细菌蛋白质的合成
3）体内过程相似：口服难吸收，公布细胞外液。大部以原型从肾脏排泄，碱化尿液可增强其抗泌尿系统感染的作用
4）不良反应相似：第八对脑神经损害、肾损害、过敏反应、阻断神经肌接头
34氨基糖苷类的杀菌特点其是快速杀菌药，对静止期细菌有较强作用。
特点：（1）杀菌速率和杀菌持续时间与浓度呈正相关（2）仅对需氧菌有效，对厌氧菌无效（3）存在抗菌后效应（4）具有初次接触效应（5）在碱性环境中抗菌活性增强
35四环素类药物有哪些？作用机制？
四环素、多西环素、米诺环素抑制蛋白质合成
36氯霉素类作用机制？
抑制蛋白质合成
37异烟肼的作用机制？
（1）抑制结核菌菌素分枝杆菌酸的合成，从而使细胞丧失多种能力而死亡（2）与结核菌菌体辅酶结合，起到干扰脱氧核糖核酸和核糖核酸合成的作用，而且对代谢活力强的结核菌作用更强
38局麻药的作用机制？
阻滞Na+内流阻止神经细胞动作电位的产生而抑制冲动的传导
39苯二氮卓类作用机制？
兴奋中枢的苯二氮卓类受体，增强中枢抑制性神经递质γ氨基丁酸（GABA）受体活动
40氯丙嗪所致的低血压能否用Adr纠正？
答：不能，因为阻断α受体翻转肾上腺素的升压效应
41.抗慢性心功能不全药的共同药理学基础：降低心肌耗氧量
42解热镇痛抗炎药主要共同作用机制？
抑制环氧化酶（COX），使体内前列腺素（PG）合成减少，发挥解热镇痛、抗炎
44.呋塞米的药理作用.临床应用和不良反应？
答：药理作用：1）利尿2）扩张血管临床应用：1）严重水肿2）急性肺水肿和脑水肿3）急慢性肾功能衰竭4）加速毒物排出5）高血钾症和高血钙症不良反应：1）水合电解质紊乱2）耳毒性3）胃肠道反应4）高尿酸血症氢氯噻嗪
45.氢氯噻嗪的药理作用，临床反应和不良反应？
答：药理作用：1）利尿2）抗利尿3）降压临床应用：1）轻中度水肿2）高血压病3）尿崩症不良反应：1）电解质紊乱2）代谢异常：血糖升高，高脂血症，高尿酸血症3）过敏
46酚妥拉明的临床应用？
1）外周血管痉挛性疾病
2）防止组织坏死
3）抗休克
4）顽固性充血性
5）嗜铬细胞瘤异
47丙肾上腺素的临床应用。
答：1）心脏骤停：缓慢型心跳骤停。
2）房室传导阻滞：治疗III度房室传导阻滞，舌下含药。
3）支气管哮喘：控制支气管哮喘急性发作
4）休克：特别是感染性休克
48麻黄碱的特点？
1）兴奋心脏、收缩血管升压和舒张支气管的作用弱而持久
2）有明显的中枢兴奋作用
3）连续应用易产生快速耐受性
49普萘洛尔的临床应用？
心律失常、心绞痛、高血压、甲亢
50肾上腺素与局麻药配伍的原因？
因为其收缩局部血管，可延缓局部麻醉药的吸收，延长麻醉时间，减少吸收中毒可能性（但远肢部位禁止，防局部坏死）
51地西泮的临床应用
1）焦虑症
2）失眠及术前镇静静
3）惊厥和癫痫
4）各种肌肉紧张状态
52巴比妥类药物随剂量增加可引起：镇静、催眠、抗惊厥和麻醉，剂量过大可麻痹生命中枢而致死
53苯妥英钠临床应用
1）癫痫（大发作首选，小发作无效）
2）中枢神经痛：三叉、舌咽、坐骨神经
3）心律失常
诱发强心苷类药物中毒的因素：低血钾镁钙。心肌缺血缺氧，肾功能不全
强心苷类药物的不良反应：1胃肠道：恶心厌食呕吐腹泻2中枢神经系统：眩晕头痛疲倦失眠谵妄幻觉偶见惊厥3视觉障碍：黄视绿视视物模糊4心脏反应：可出现各种过速性或者过缓性心律失常，室性早搏最多见，室性心动过速最严重
强心苷类药物正性肌力作用机制：强心苷主要通过抑制心肌细胞膜上的钠钾-atp酶的活性，抑制钠钾交换，使心肌细胞内钠离子增加，进而促进了钠钙交换，导致细胞内钙增加而增强心肌收缩力。
强心苷类药物对正常心脏和衰竭心脏作用比较：1强心苷类药物使正常心脏心肌收缩力增强，心输出量不变，心率减慢，心肌耗氧量增加2强心苷类药物使衰竭的心脏心肌收缩力增强，心输出量增加，加快的心率减慢，心肌耗氧量减少。
硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛应注意：硝酸甘油可扩张静脉和动脉而降低心脏的前后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌氧的供应，但可反射性使心率加快和使心肌收缩力加强从而增加心肌耗氧量，普萘洛尔阻滞β受体，可抑制心肌收缩力，减慢心率从而降低心肌耗氧量，但可扩大心室容积，延长射血时间的缺点；后者可抵消前者加快心率，加强心肌收缩力的不利作用，从而增强抗心绞痛的疗效。两药均可使血压降低。
肝素和香豆素的抗凝作用:1肝素体内体外均有抗凝作用，香豆素仅在体内2肝素激活ATⅢ，加速凝血因子灭活，抗凝作用与其带负电荷有关，而香豆素类仅对抗维生素K参与的4种凝血因子合成有效3肝素口服不吸收，需注射给药，显效迅速，持续时间短。香豆素类口服有效，显效慢，持续时间长，停药后尚能维持3-4天，更适合预防血栓。
香豆素类药物特点：1仅体内有效，与维K竞争性拮抗左右，妨碍相关凝血因子合成产生抗凝作用2起效缓慢，只抑制凝血因子的合成，对已经形成的凝血因子无抑制作用，须待体内凝血因子消耗完才起效3作用持久，停药后恢复需要一定时间4维k可逆转其作用，维K环氧还原酶，香豆素类药物只抑制其中一种。加大维k剂量可逆转香豆素
抗消化溃疡药分类：1抗酸药：氢氧化镁，三硅酸镁，氢氧化铝，碳酸钙，碳酸氢钠2抑制胃酸分泌药：M1受体组织药:哌仑西平H2受体阻滞药：西咪替丁等促胃液素受体阻滞药：丙谷胺质子泵抑制药：奥美拉唑前列腺素类：米索前列醇3黏膜保护药:前列腺素衍生物
4抗幽门杆菌药：克拉霉素，阿莫西林，甲硝锉，四环素庆大霉素等2-3药联合与一种质子泵抑制药或铋剂同时组成三联或者四联疗法。
硫酸镁药理作用：1口服难吸收，肠道内形成高深呀，阻止水分吸收，扩张肠道，促肠道蠕动2促胆汁分泌3注射抗惊厥降血压应用1排肠内毒素和虫体2阻塞性黄疸3慢性中囊炎4注射治惊厥
常用平喘药的分类及其作用机制：分为两大类
抗炎平喘药：1糖皮质激素类：二丙酸倍氯米松减少过敏介质释放，，降低血管通透性，抗炎作用强，加强儿茶酚胺对腺苷酸环化酶的激活作用2抗过敏平喘药：色甘酸钠（稳定肥大细胞膜）；支气管扩张药：1）β受体激动药：沙丁胺醇，激动支气管平滑肌β受体从而激活AC，从而使平滑肌松弛，激动肥大细胞膜β受体，一直过敏介质释放。2）茶碱类；氨茶碱抑制磷酸二酯酶，松弛平滑肌3）M胆碱受体阻滞药；异丙托溴铵
氨茶碱与麻黄碱作用：1对心血管作用，麻黄碱强，特别对血管的收缩舒张2平喘方面，麻黄碱可收缩呼吸道粘膜血管，减轻充血水肿3作用机制：麻黄碱激动βα受体，氨茶碱抑制磷酸二酯酶4氨茶碱利胆利尿5麻黄碱快速耐受性
反跳现象：病人症状基本控制后，突然停药或减量加快，引起原病复发或恶化。
糖皮质激素：药理作用：1.抗炎：其特点为显著、非特异性。可抑制局部血管扩张，降低毛细血管通透性，使血浆渗出减少、白细胞浸润及吞噬作用减弱，改善红、肿、热、痛等症状；能抑制毛细血管和成纤维细胞的增生及肉芽组织的形成，减轻炎症引起的疤痕和粘连。抗过敏与免疫抑制：可抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理，阻碍淋巴母细胞的增殖，加速致敏淋巴细胞的破坏和解体，使血中淋巴细胞迅速降低。小剂量主要抑制细胞免疫，大剂量抑制体液免疫。
3.抗内毒素：提高机体对细菌内毒素的耐受力，缓和机体对内毒素的反应，减轻细胞损伤，缓解毒血症状。
4.抗休克：抗炎、稳定溶酶体膜、免疫抑制、抗内毒素、解除小血管痉挛，改善微循环、减少心肌抑制因子（MDF）的产生
5.影响血液与造血系统：增强骨髓造血功能，使血液中嗜中性粒细胞、红细胞、血红蛋白含量、血小板、纤维蛋白原增多;血中淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞减少。
6.其他作用：（1）退热（2）中枢兴奋（3）促进消化
临床应用：1肾上腺皮质功能不全2严重感染3.防止某些炎症的后遗症4.自身免疫性疾病5.器官移植排斥反应6.过敏性疾病7.休克8.血液病9.皮肤病
不良反应：类肾上腺皮质功能亢进症；2.诱发或加重感染；3.诱发或加重消化系统溃疡；
4.骨质疏松、延缓伤口愈合；5.延缓生长；6.肾上腺皮质萎缩和功能不全
7.神经精神异常精神病或癫痫；儿童大量应用可致惊厥；8.白内障、青光眼；
9.反跳现象：宜待症状缓解后逐渐减量，直至停药。
胰岛素易被肠道消化酶破坏，口服无效，须注射给药。药理作用1.，降低血糖，加速葡糖转化。促进糖原，脂肪，蛋白质合成代谢，抑制分解2.激活Na+，K+－ATP酶，促进K内流，增加细胞内K浓度要，降低血钾
临床应用1.重症糖尿病及饮食控制及口服血糖药无效；2.糖尿病酮症酸中毒及糖尿病性昏迷；3.细胞内缺钾
抗病原微生物药：对病原微生物有抑制或杀灭作用，用于防治病原微生物感染性疾病的药物。
抗生素：某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制生长或杀灭作用
抗药性：是指细菌与抗菌药物反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。
抗菌药物抑菌机制：1、干扰细菌细胞壁合成：β-内酰胺类抗生素能使革兰阳性破裂溶解而死亡。2、增加细菌胞浆膜的通透性：制霉菌素、两性霉素B和咪唑类药物能与真菌胞浆膜中麦角固醇类结合，使胞浆膜受损，膜通透性增加，菌体内物质外漏造成细菌死亡。3、抑制细菌蛋白质合成，部分抗菌药对细菌核糖体有高度选择性，能抑制细菌70S核糖体和蛋白质合成，进而产生抑菌或杀菌作用。4、抗叶酸代谢：磺胺类药和甲氧苄啶通过干扰敏感细菌叶酸合成，抑制细菌生长繁殖。5、抑制核酸代谢：利福平特异性地抑制细菌DNA依赖的RNA多聚酶
磺胺作用机制：磺胺药的化学结构与氨苯甲酸（PABA）极其相似，与PABA竞争性抑制二氢叶酸合成酶，阻碍二氢叶酸的形成，从而影响核酸的合成，最终抑制细菌的生长繁殖。
喹诺酮抗菌机制：抑制细菌的DNA回旋酶阻碍细菌DNA合成，最终导致细菌死亡。
磺胺类与甲氧苄啶合用：可使细菌的叶酸代谢受到双重阻断,使磺胺药的抗菌作用增强数倍至数十倍，甚至出现杀菌作用，并延缓耐药性的产生。药动学也有协同效应。
青霉素G与半合成青霉素：均含有β-内酰胺环，抗菌机制，过敏反应但青霉素G对其敏感菌作用强毒性低，价廉不耐酸，酶。抗菌谱窄。
抗菌机制抑制细菌细胞壁粘肽合成酶活性，阻碍细胞壁的粘肽合成，使细胞壁缺损，水分内渗，菌体肿胀、破裂、死亡。可触发细菌自溶酶活性，促进菌体自溶。
作用特点：1对繁殖期细菌作用强2对革兰阳性作用强3对人和动物毒性小，对真菌无效。
红霉素
低浓度抑菌，高浓度杀菌抑制细菌蛋白质的合成
▲耐青霉素的轻、中度金葡菌感染及对青霉素过敏者，军团菌肺炎、支原体肺炎，其他敏感菌引起的各种感染。
消化道反应、肝损害、伪膜性肠炎、过敏反应
阿奇霉素与红霉素比较：①抗菌谱及对厌氧菌的作用与红霉素相似；②对肺炎支原体、流感杆菌、军团菌较强；③对金葡菌、肺炎球菌、链球菌的抗菌活性弱于红霉素；④不良反应发生率较红霉素低，有胃肠道反应及偶可见肝功异常与外周白细胞下降等。
氨基糖苷类抗生素不良反应：1.肾损害；2.第八对脑神经损害：前庭功能损害、耳蜗神经损害；3.过敏反应；4.神经肌肉阻断作用
庆大霉素：①严重G-杆菌感染；②铜绿假单胞菌感染；③原因未明的G-细菌混合感染（与其他抗生素合用）；④口服用于肠道感染或术前准备
氨基糖苷类抗生素抗菌特点机制：抗菌谱广，主要对革兰-。1低浓度抑菌，高浓度杀菌2存在抗生素后效应
杆菌肽：对格兰阳性菌有强大的抗菌作用，对g-球菌，螺旋体，放线菌也有效。影响细胞膜通透性，抑制敏感菌细胞壁生物合成。外用治疗眼耳皮肤黏膜感染
四环素：广谱，G+菌、G-菌、厌氧菌、支原体、衣原体、立克次氏体、螺旋体、放线菌、阿米巴原虫(对铜绿假单胞菌、病毒、真菌无效）
抗菌机制：与30S亚基A位结合，抑制蛋白质合成；增加细胞膜通透性。
1斑疹伤寒、羌虫病（立克次体所致，首选）；2支原体肺炎（首选）；3鹦鹉热、沙眼、性病性淋巴肉牙肿（衣原体所致，首选，或青霉素）；
▲回归热（回归热螺旋体所致，首选，或青霉素）；其他致病菌感染（次选）
①胃肠反应②二重感染③影响骨、牙生长④其它：肝损害、过敏反应
氯霉素类广谱，G+、G-、厌氧菌、立克次体、支原体、衣原体
作用机制：与50S亚基结合，抑制蛋白质合成
伤寒、副伤寒；力克次体感染，如斑疹伤寒、恙虫病等；敏感菌致严重感染：脑膜炎、多药耐药的流感嗜血杆菌感染；局部感染用药：沙眼、结膜炎等。
1、灰婴综合症2、抑制骨髓造血系统：a.可逆性血细胞减少；b.不可逆性再生障碍性贫血3、其它：过敏反应、二重感染、胃肠反应
AngII受体拮抗药：是一类通过阻滞AngII受体而拮抗AngII缩血管作用的药物，代表药物是氯沙坦。
首剂效应：指病人首次服用某些抗高血压药后出现的体位性低血压现象，表现为心悸·晕厥·意识消失等，
ACEI和AngII受体拮抗药在抗高血压方面的异同：相同：均是通过抑制RAAS而发挥抗高血压的作用。不同：1，作用环节不同：ACEI通过抑制ACE而使AngII生成减少，但不能抑制AngII生成的非ACE途径，对AngII的拮抗作用不完全；AngII受体拮抗药则直接阻滞AT1受体，对AngII的拮抗作用完全，2，对缓激肽的影响不同：ACEI可减少缓激肽的降解，而AngII受体拮抗药对缓激肽降解无影响，3.ACEI常引起咳嗽，而AngII受体拮抗药则无此不良反应。
脱水药的特点：1.静脉注射后不易通过毛细血管，迅速提高血浆渗透压，对机体无毒性作用和过敏反应；2.易经肾小球虑过，但不易被肾小管重吸收；3在体内不易被代谢；4.不易从血管透入组织液中。常用药：甘露醇，山梨醇，高渗葡糖糖等。
噻嗪类利尿药与髓袢类利尿药利尿作用机制的不同：1。噻嗪类利尿药主要作用于远曲小管近端的Na+-Cl-同向转运载体，减少Na,Cl的重吸收，影响肾脏的稀释功能而产生利尿作用。因该类药物对尿液的浓缩过程无影响，故利尿效能中等。2.髓袢利尿药主要作用于髓袢升支粗段，即可抑制Na—k—2Cl共同转运载体，减少Na`Cl重吸收，降低肾脏稀释功能，使NaCL排出量增多，同时又使肾髓质间液渗透压降低，影响肾脏浓缩功能，集合管对水的重吸收减少，从而产生强大的利尿作用。
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