这种可爱的动物叫羊驼（确切地说是新属羊驼亚种），真正的古羊驼是一种古老物种，分布在东经89度，北纬42度，就是吐鲁番盆地以南60公里，荒茫而美丽的玛勒戈壁。
在距今六千万年前的白垩纪中期，古羊驼一度繁荣昌盛，数量众多，但古生物学家惊奇地发现在白垩纪晚期，古羊驼突然销声匿迹，这一度成为继侏罗纪时代恐龙灭绝后古生物学界的又一重大科学谜团。难道是它神兽界的天敌——河蟹干的吗？
近年来，从古羊驼干尸上提取心脏标本的仿生学研究揭开了这个谜团，该结果也在Nature杂志上刊出。
詹姆斯.查布尔博士带领的研究小组发现，古羊驼心脏的房室结传导阻滞和现代羊驼有一个明显的不同：它没有相对不应期，从不会发生II度I型文氏阻滞。
大家可能认为这个是个好事嘛，再说这个与羊驼的灭绝有什么关系？詹姆斯.查布尔博士认为，古羊驼的仿生学心电图和我们灵长类动物很相似。
我们可以设想一下：古羊驼没有相对不应期，要么P落在绝对不应期内被阻滞，要么P落在绝对不应期外传下去。而正常人类在绝对不应期之外有个相对不应期（大约在T波后半部分开始到T波结束后一小段时间）。
P落在相对不应期可以传下去但传导速度减慢，造成PR间期延长，这是产生II度I型文氏阻滞的基础原因。那么整个古羊驼QT间期都是他的绝对不应期。
詹姆斯.查布尔博士用仿生学软件模拟了一个古羊驼极限心率时的情况，如下图。
如图，当P波落在前一个T波当中，它的R波就落在不应期里面了。
这样假设古羊驼的极限心率大概是次/min，就是说如果心率再快，P-P间期就更短，下一个P就会更靠前，当然就更不会传下去了。
这个P传不下，那么只能在等待下一个P（这时已经脱离了不应期），也就是说当心房率P-P大于次/min就会突然出现2：1下传，心室率被突然被砍掉一半——而这可能就是古羊驼灭绝的原因！
也许是被它的神兽天敌——河蟹追逐，胆小的羊驼开始惊恐逃窜，不一会心率就达到次/min，又突然出现2：1传导阻滞，此前没有任何预警征兆，脑供血骤然减少，发生类阿斯综合征，古羊驼一头栽倒在地，成为天敌的美餐。而那些产生变异、房室结能够产生II-I型房室阻滞的羊驼才能幸存下来并最终进化为新属羊驼亚种。
新属羊驼亚种和古羊驼窦房结上最重要的一个变异是：它有相对不应期会产生II-I房室传导阻滞，我们来分析一下新属羊驼亚种的心电图。
当心率在-次/min时候，这个P波落点就到了房室结相对不应期位置。P波下传缓慢，P-R间期延长，使QRS波能更向后走一点，这样不至于一下就落到心室不应期产生阻滞。
如此循环4-5次，P波脱落一个（由于P-P间期规律出现，PR间期的延长其实可以这样理解：它是慢慢地、有策略地、有预警地消耗掉T-P段和部分T波这个心率储备），这样避免突发无预警的2：1脱落。
羊驼心率到了-次/min，有心悸感，如果不是情况特别危险，它会适当歇息一下，使窦性心率慢一些，这样它就不会突发阿斯综合征。其实我们人类也是一样，当心率快到一定程度会有这种有预警的保护机制，产生II-I型文氏传导阻滞，这个叫干扰脱节，这是好事。
但是如果心率并不快，而是由于这个相对不应期自发的病理性延长，在心率不快（尤其是不到次/min）时也发生，这才是真正II-I型文氏传导阻滞。故事到这里就要结束了，可能有的小盆友还会问那河蝎后来怎么样？我猜想河蝎虽然凶猛，处于食物链上端，但是它不懂得水能载舟亦能覆舟，当古羊驼被它们吃光，而新进化的新属羊驼亚种它又抓不到时，河蝎的路也就走到了尽头。
其实，在上面的故事里有意混淆了一个概念——单细胞动作电位和心电向量图、心电图的异同点。下面附送部分资料，帮助大家更好地理解心电传导与心电向量图。
图1.隐藏秘密的羊皮纸
图2.心电正常传导过程
图3.心电图QRS波ms中QRS波向量轴的变化
图4.心脏收缩期虚拟的向量环
（本文完）
本期提问患者，男，60岁，因冠心病定期随访就诊。上次就诊时，患者因肌痛停用辛伐他汀和洛伐他汀，改用普伐他汀。此次就诊，患者自诉数周前因肌痛已停用普伐他汀。面对此种情况，你的推荐是？A.重新服用普伐他汀，并建议每日服用萘普生B.检查维生素D水平C.服用辅酶Q10D.服用依折麦布，10mg/d白癜风医院沈阳哪家好白癜风哪里好