肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素，这么多的「肾上腺素」，你都搞清楚了吗？本周「你问我答」给你解答～
之前在论坛中曾看过这样一则病例：病例详情
某科室下午交接班之际，19床的患者突然呼吸、心跳骤停！一群人紧急投入了抢救，L医生下达了口头医嘱：「副肾」2支静脉注射！参与抢救执行用药的青年护士A，一下子突然搞不准这「副肾」到底是盐酸肾上腺素还是去甲肾上腺素，慌乱中倒没忘了要向医生复述一遍：是去甲肾上腺素2支吗？L医生一边进行着心脏按压一边随口「嗯」了一声（其他参与抢救人员谁也没注意）。A护士立即为患者注射了去甲肾上腺素，结局可想而知......实际上，无论是去甲肾、异丙肾还是肾上腺素，均属于肾上腺素受体激动药，这类药物与肾上腺素受体结合，产生类似肾上腺素的作用，故又称拟肾上腺素药。但虽属同类，临床应用却大不相同，今天，我们就一起来扒一扒拟肾上腺素药物的相关知识，学习不同「肾上腺素」的区别与用法。01
化学结构各不同
拟肾上腺素的基本化学结构是β-苯乙胺（图1）。当苯环碳原子的氢及末端氨基被不同基团取代时，可人工合成多种肾上腺素受体激动药。这些基团会影响药物对α、β受体的亲和力及激动受体的能力。
图1.苯乙胺化学结构肾上腺素主要由肾上腺分泌。肾上腺素在生物体内的合成过程如下：嗜铬细胞（主要存在于肾上腺髓质）利用一系列的催化酶，以酪氨酸为原料，合成肾上腺素（酪氨酸→多巴→多巴胺→去甲肾上腺素→肾上腺素，具体过程如图2所示）。
图2.肾上腺素体内合成过程
肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺在苯环上第3、4位碳上都有羟基，形成儿茶酚，故称为儿茶酚胺类。
（▲▼上下滑动查看全部内容）从化学结构上我们可知，肾上腺素与去甲肾上腺素的区别在于去甲肾上腺素在N原子上没有甲基（去掉甲基），二者又曾被分别称为副肾、正肾。与去甲肾上腺素、肾上腺素相比，异丙基肾上腺素是人工合成品，其化学结构是去甲肾上腺素氨基上的氢原子被异丙基所取代，是经典的β1、β2受体激动剂。02
药理作用要分清
去甲肾上腺素：激动α受体作用强大，对α1和α2无选择性，对心脏β1受体作用较弱，主要引起血管平滑肌收缩，皮肤、黏膜血管最明显，其次肾脏血管，使血压升高。小剂量收缩压升高，而舒张压升高不明显，脉压差增大，较大剂量时，收缩压和舒张压同时升高，脉压差减小。肾上腺素：为α、β受体激动剂，即可作用于血管平滑肌上的α1受体，使血管收缩（皮肤、黏膜、肾血管为主）；又可激动β2受体使血管舒张（骨骼肌、肝脏、冠脉血管为主）；还可作用于心肌、窦房结、传导系统的β受体，加强心肌收缩、提高心率、加速传导、增强心排。一般来说，在皮下注射或低浓度静脉注射时，收缩压上升，舒张压下降；较大剂量静脉注射时，收缩压及舒张压均显著升高。异丙肾上腺素：为β受体激动剂，对β1、β2受体选择性很低。激动β1受体，对心肌产生正性肌力、传导、频率作用，相比于肾上腺素，异丙肾作用更强；激动血管平滑肌的β2受体（骨骼肌、肝脏、冠脉血管为主），使血管舒张。由于心脏兴奋和外周血管舒张，常使收缩压升高而舒张压下降，脉压差增大。03
临床应用需牢记
表1.拟肾上腺素药物的分类、代表药物及其适应证去甲肾上腺素常用适应证：低血压、休克。用法：体重（kg）×0.3mg配制到50mL5%葡萄糖溶液，1mL/h=0.1ug/kg/min，为减少局部刺激，建议从中心静脉输注。常用剂量：0.05～0.4ug/kg/min静脉微量泵推注，必要时可进一步加量。注意事项：去甲肾上腺素外渗可引起局部组织坏死，且直接静推时血压波动大，需尽量避免直接静脉推注。肾上腺素常用适应证：心脏骤停、过敏性疾病。用法及剂量：在心脏骤停患者，通常使用肾上腺素原液，1mg静脉注射，每3～5分钟重复1次；在严重过敏反应时，推荐使用肾上腺素原液（1:）肌内注射，剂量为0.01mg/kg（最大剂量0.5mg）。注意事项：不同适应证用法不同，外周静脉原液推注后，需用生理盐水冲管，以保证药物能够到达心脏。（具体可查看肾上腺素竟不能「直接静推」？心脏骤停如何规范用药）异丙肾上腺素常用适应证：病态窦房结综合征、高度或三度房室传导阻滞引起的心动过缓。用法：1mg异丙肾上腺素，配制到50mL生理盐水。常用剂量：2.0～20μg/min，一般2～4μg/min就会起效。注意事项：因其可引起心脏耗氧量增加、灌注压下降，故慎用于冠心病患者。责编：丽雅投稿：zhangjingyuandxy.cn文中配图来源：作者提供题图来源：站酷海洛预览时标签不可点