原创王玉伟、金迪医学界心血管频道收录于话题#心内侦探事务所14个
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太精彩了！
“您好，心内侦探事务所，行，行，好……。”助手波仔接完电话，回头向我汇报：“82岁老太太，晕厥2次。”
我皱了皱眉头：“晕厥，可算是个大难题，能找到原因的并不多。”
波仔：“出发吧，老大。”
我们的委托人是幸运的......
案情简介
经过一番询问，对病情有了初步了解。
侦探档案
老太太平常身体不错，除了有时候“腰腿痛”之外没别的病，生活完全能够自理，虽然跟儿子住在一起，但也会经常自己在家。
今天老太太的儿子、儿媳出门做生意，老太太独自在家，结果活动时突然出现晕厥，因为无人在场，具体晕了多久老太太说不上来，啥原因晕的也说不上来。
老太太醒来之后发现有小便失禁、面部挫伤，感觉头晕、心慌、乏力，自己能站起来走到床边，结果在床边又发作一次晕厥。
还好老太太的儿子正好返回家中，及时拨打电话求助。
初步检查，生命体征平稳，血压/83mmHg（双侧对称），神志清楚，未见贫血征象，呼吸音清晰，双肺底可闻及少许湿性啰音。心率88次/分，律齐，心音可，未闻及杂音，双下肢无水肿。
老太太情绪有些激动，越着急说话就越颠三倒四，能总结出这些已属不易。
我说道：“晕厥的原因太多了，现在有的线索并不多，现在也就能排除药物因素、情景性因素、心包填塞等疾病，但是可以考虑的方向还是太多了，先收集物证吧，重点排除心肌梗死、肺栓塞、结构性心脏病。”
侦探贴纸1
晕厥的病因
1.血管性
1.1解剖因素
血管盗血综合征（锁骨下动脉盗血综合征）。
1.2直立性
自主神经障碍、特发性、低血容量、药物和酒精引起。
1.3反射性
颈动脉窦过敏、神经介导的晕厥（普通晕厥、血管减压性、神经心源性、血管迷走性）、舌咽神经性晕厥、情景性（急性出血、咳嗽、排便、大笑、排尿、打喷嚏、吞咽、餐后）。
2.心源性
2.1解剖因素
梗阻性心脏瓣膜病、主动脉夹层、心房粘液瘤、心包疾病/填塞、肥厚梗阻性心肌病、心肌缺血/梗死、肺栓塞、肺动脉高压。
2.2心动过缓
房室传导阻滞、窦房结功能不良。
2.3心动过速
心房颤动、阵发性室上性心动过速（房室结折返性心动过速、预计综合征）、室性心动过速（器质性心脏病、致心律失常性心肌病、肥厚性心肌病、Brugada综合征、长QT综合征、药物致心律失常）、植入心脏起搏器或埋藏式心脏复律除颤器故障。
3.不明原因性晕厥
水落石出
在共同努力下，证据呈现在我们面前，案情也明朗了不少。
侦探档案
心肌损伤标记物：肌钙蛋白T（cTnT）31.2ng/L（0-14ng/L），肌红蛋白（MYO）67.2ng/ml（28-72ng/ml），肌酸激酶同工酶（CK-MB）4.01ng/ml（0-4.87ng/ml）。
脑钠肽（BNP）：.3pg/mL（0-pg/mL）。
D-二聚体：7.67μg/ml（0-2μg/ml）。
血气分析：PO.2mmHg，PCO.8mmHg。
血常规、生化未见明显异常。
心电图：窦性心动过速。
心脏超声：射血分数（EF）44%，二尖瓣返流（少量），三尖瓣返流（少量），肺动脉高压（轻度），左室充盈异常，心功能减低。
根据这些证据，可以进一步排除急性心肌梗死、心脏瓣膜病、肥厚梗阻性心肌病，肺动脉压力升高、血气分析所见氧分压及二氧化碳分压均低、D-二聚体明显升高，更加倾向于肺栓塞，如果能查肺动脉CT血管造影（CTPA）当然是最好的。
但新的问题随之而来，BNP明显升高、EF值减低提示心功能不全。直接查CTPA的风险较高，先药物治疗，通过下肢静脉彩超等方法“旁敲侧击”，待心功能好转后，CTPA和冠脉CT一起查。
侦探档案
下肢静脉超声：右侧腘静脉内血栓形成，右侧小腿肌间静脉内血栓形成。
有了下肢静脉血栓的支持，同时心电监护未见“心律失常”，血压监测未见低血压，肺栓塞的证据也越来越充足，治疗也更加自信。
使用抗凝、利尿、改善心肌重构等治疗5天后，呼吸困难症状明显缓解，BNP也较前明显下降，肌钙蛋白和D-二聚体无明显变化，是时候安排CTPA和冠脉CT了。
侦探档案
cTnT：22.1ng/L。
D-二聚体：5.57μg/mL。
BNP：.9pg/mL。
冠脉CT+CTPA：双侧肺动脉栓塞，双侧冠状动脉多发动脉粥样硬化并管腔狭窄，左侧冠状动脉前降支中远段表浅型肌桥。
图1-3：冠脉CT结果
图4-6：CTPA结果
有了CTPA，肺栓塞就是板上钉钉，首先得绝对卧床、规范抗凝治疗，因为老太太下肢静脉仍存在血栓，随时有血栓再次脱落导致致命性肺动脉栓塞可能，在征得同意后行下腔静脉滤器置入，必要时可行肺动脉导管碎栓及溶栓手术治疗。同时，冠脉CT见三支钙化明显，考虑同时存在冠心病，心功能下降可能与之相关，暂予以药物保守治疗。
图7：下肢静脉滤器置入
案件思考
事务所接手肺栓塞已经不是第一例了，之前就有肺栓塞伴有ST段抬高疑似心肌梗死的案例，波仔对肺栓塞也有一定的认知。
波仔问道：“肺栓塞的常见表现不是胸痛、呼吸困难和咯血吗，又被称为肺栓塞三联征，为什么我们所见都这么不典型？”
我说：“肺栓塞三联征只是一种理想状态，发生率只有20%，所以诊断肺栓塞并不依靠典型的三联征。”
“既然症状不具备特异性，辅助检查就要挑起大梁了？”
波仔总结的不错，我点头示意。
波仔又问：“那么肺栓塞为什么会导致晕厥？”
我解释道：“机械阻塞、神经体液、低氧血症等原因可引起肺血管阻力增加，进而影响肺循环血量及左心回心血量，环环相扣。但是很多的晕厥还是找不到原因，甚至晕厥原因中就有一条‘不明原因晕厥’，现在遇到晕厥还是让我有些犯晕。”
侦探贴纸2
肺栓塞导致晕厥的机制
1.机械梗阻机制
栓子阻塞肺动脉达一定程度后，可直接造成肺血管阻力增加。
2.神经体液机制
栓子机械刺激、缺氧刺激使神经-体液系统兴奋，释放血栓素A2和5-羟色胺，引起肺血管收缩，动脉顺应性降低，肺血管阻力增加。
3.低氧血症
造成肺泡的死腔样通气和肺内血流重新分布，V/Q比失调，引起低氧血症，可引起肺动脉功能性收缩、肺血管阻力增加。部分患者右房压升高致卵圆孔开放、右向左分流致左心低氧血症。
4.右心功能受损
以上三种机制导致肺血管阻力增加，右心后负荷增加，进入肺循环血液减少，进一步使右心前负荷增加、右心扩大、右心功能不全。
5.左心功能受损
右心扩大、室间隔左移，出现“D字征”。肺循环血量减少、左心室舒张充盈受损，心排量减低，引起血流动力学障碍、体循环低血压甚至脑缺血晕厥。
参考文献：
[1]BonowRO,MannDL,ZipesDP,etal.BRAUNWALD心脏病学[M].人民卫生出版社,.
本文首发：医学界心血管频道
本文作者：王玉伟金医院
本文审核：赵洁慧
责任编辑：袁雪晴章丽
