心力衰竭(HF)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和(或)体循环淤血,器官组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征,主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。心功能不全或心功能障碍理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭(简称心衰)。
类型
(一)左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭
左心衰竭由左心室代偿功能不全所致,以肺循环淤血为特征,临床上较为常见。单纯的右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。左心衰竭后肺动脉压力增高,使右心负荷加重,右心衰竭继之出现，即为全心衰竭。心肌炎，心肌病患者左,右心同时受损,左、右心衰可同时出现而表现为全心衰竭。
单纯二尖瓣狭窄引起的是一种特殊类型的心衰,不涉及左心室的收缩功能,而直接因左心房压力升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全。
(二)急性和慢性心力衰竭
急性心衰系因急性的严重心肌损害、心律失常或突然加重的心脏负荷,使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化。临床上以急性左心衰常见,表现为急性肺水肿或心源性休克。
慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制的参与。
心脏以其收缩射血为主要功能。收缩功能障碍,心排血量下降并有循环淤血的表现即为收缩性心力衰竭.临床常见。心脏正常的舒张功能是为了保证收缩期的有效泵血,心脏的收缩功能不全常同时存在舒张功能障碍。舒张性心力衰喝是由心室主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退及充盈障碍所导致,单纯的舒张性心衰可见于冠心病和高血压心脏病，心功能不全早期，收缩期射血功能尚未明显降低,但因舒张功能障碍而致左心室充盈压增高,肺循环淤血。严重的舒张性心衰见于限制型心肌病、肥厚型心肌病等。
(四)心力衰竭的分期与分级
1.心力衰竭分期
(1)前心衰阶段:患者存在心衰高危因素,但目前尚无心脏结构或功能异常，也无心衰的症状和(或)体征。包括高血压病、冠心病、糖尿病和肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的疾病以及应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史或心肌病家族史等。
(2)前临床心衰阶段:患者无心衰的症状和(或)体征,但已发展为结构性心脏病，如左心室肥厚，无症状瓣膜性心脏病、既往心肌梗死史等。
(3)临床心衰阶段:患者已有基础结构性心脏病,既往或目前有心衰的症状和(或)体征。
(4)难治性终末期心衰阶段:患者虽经严格优化内科治疗,但休息时仍有症状,常伴心源性恶病质,须反复长期住院。
心衰分期全面评价了病情进展阶段,提出对不同阶段进行相应的治疗。通过治疗只能延缓而不可能逆转病情进展。
2.心力衰竭分级
心力衰竭的产严重程度通常采用美国纽约心脏病学会(NYHA)的心功能分级方法。
(1)Ⅰ级:心脏病患者日常活动量不受限制,一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状。
(2)Ⅱ级:心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状。
(3)Ⅲ级:心脏病患者体力活动明显受限,低于平时一~般活动即引起心衰症状。
(4)Ⅳ级:心脏病患者不能从事任何体力活动,休息状态下也存在心衰症状,活动后加重。这种分级方案的优点是简便易行,但缺点是仅凭患者的主观感受和(或)医生的主观评价，短时间内变化的可能性较大,患者个体间的差异也较大。
3.6分钟步行试验简单易行、安全方便,通过评定慢性心衰患者的运动耐力评价心衰严重程度和疗效。要求患者在平直走廊里尽快行走,测定6分钟的步行距离,根据USCarvedilol研究设定的标准,6分钟步行距离m为重度心衰;一m和m分别为中度和轻度心衰。
病因
(一)基本病因
主要由原发性心肌损害和心脏长期容量和(或)压力负荷过重导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿两大类:
1.原发性心肌损害
(1)缺血性心肌损害:冠心病，心肌缺血，心肌梗死是引起心衰最常见的原因之一。
(2)心肌炎和心肌病:各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭,以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
(3)心肌代谢障碍性疾病:以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病心肌淀粉样变性等。
2.心脏负荷过重
(1)压力负荷(后负荷)过重:见于高血压、主动脉瓣狭窄.肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。心肌代偿性肥厚以克服增高的阻力,保证射血量,久之终致心肌结构、功能发生改变而失代偿。
(2)容量负荷(前负荷)过重:见于心脏瓣膜关闭不全.血液反流及左、右心或动、静脉分流性先天性心血管病。此外,伴有全身循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症、围生期心肌病等,心脏的容量负荷增加。早期心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能代偿，但心脏结构和功能发生改变超过一定限度后即出现失代偿表现。
(二)诱因
有基础心脏病的患者,其心力衰竭症状往往由一些增加心脏负荷的因素所诱发。
1.感染呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，感染性心内膜炎也不少见，常因其发病隐匿而易漏诊。
2.心律失常心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之-一,也是诱发心力衰竭最重要的因素。其他各种类型的快速性心律失常以及严重缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。
3血容量增加如钠盐摄入过多,静脉液体输入过多、过快等。
4.过度体力消耗或情绪激动如妊娠后期及分娩过程、暴怒等。
5治疗不当如不恰当停用利尿药物或降血压药等。
6.原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动,合并甲状腺功能亢进或贫血等。
病理生理
(一)代偿机制当心肌收缩力受损和(或)心室超负荷血流动力学因素存在时，机体通过以下代偿机制使心功能在短期内维持相对正常的水平。1.Frank-Starling机制增加心脏前负荷,回心血量增多,心室舒张末期容积增加,从而增加心排血量及心脏作功量,但同时也导致心室舒张末压力增高,心房压、静脉压随之升高,达到一定程度时可出现肺循环和(或)体循环静脉淤血。
2.神经体液机制当心脏排血量不足,心腔压力升高时,机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括:
(1)交感神经兴奋性增强:交感神经兴奋还可使心肌应激性增强而有促心律失常作用。
(2)肾素-血管紧张素醛固酮系统激活;同时RAAS激活促进心脏和血管重塑,加重心肌损伤和心功能恶化。
3.心肌肥厚当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，可伴或不伴心室扩张。
前两种代偿机制启动迅速,在严重心功能不全发生的数个心脏周期内即可发生并相互作用,使心功能维持相对正常的水平。心肌肥厚进展缓慢,在心脏后负荷增高的长期代偿中起到重要作用，但任何代偿机制最终导致失代偿。
（二）心室重塑
（三）舒张功能不全
慢性心力衰竭
慢性心衰（CHF）是心血管疾病的终末期表现和最主要死因。
冠心病，高血压是慢性心衰的主要病因。
临床表现
临床上左心衰竭较为常见，尤其是左心衰竭后继发右心衰竭而致的全心衰竭，由于严重广泛的心肌疾病同时波及左、右心而发生全心衰竭者在住院患者中更为多见。
(一)左心衰竭
以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现。
1.症状
(1)不同程度的呼吸困难:
①劳力性呼吸困难:是左心衰竭最早出现的症状。因运动使回心血量增加,左心房压力升高，加重肺淤血。引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。
②端坐呼吸:肺淤血达到一定程度时,患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更为困难。高枕卧位.半卧位甚至端坐时方可好转。
③夜间阵发性呼吸困难:患者入睡后突然因憋气而惊醒,被迫取坐位,重者可有哮鸣音,称为“心源性哮喘”。多于端坐休息后缓解。其发生机制除睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外,夜间迷走神经张力增加、小支气管收缩、横膈抬高、肺活量减少等也是促发因素。
④急性肺水肿:是“心源性哮喘”的进一步发展,是左心衰呼吸困难最严重的形式
(2)咳嗽、咳痰.咯血:
咳嗽、咳痰是肺泡和支气管點膜淤血所致,开始常于夜间发生,坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点,偶可见痰中带血丝。急性左心衰发作时可出现粉红色泡沫样痰。长期慢性肺淤血肺静脉压力升高,导致肺循环和支气管血液循环之间在支气管黏膜下形成侧支,此种血管一旦破裂可引起大咯血。(3)乏力、疲倦.
运动耐量减低头晕、心慌等器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的症状。(4)少尿及肾功能损害症状
严重的左心衰竭血液进行再分配时,肾血流量首先减少,可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。2.体征(1)肺部湿性哕音:由于肺毛细血管压增高,液体渗出到肺泡而出现湿性罗音。随着病情的加重,肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。侧卧位时下垂的一侧啰音较多。(2)心脏体征:除基础心脏病的固有体征外，一般均有心脏扩大(单纯舒张性心衰除外)及相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。(二)右心衰竭以体循环淤血为主要表现。
1.症状(1)消化道症状:胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振，恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。(2)劳力性呼吸困难:继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在。单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致,也均有明显的呼吸困难。
2.体征
(1)水肿:体静脉压力升高使软组织出现水肿,表现为始于身体低垂部位的对称性凹陷性水肿。也可表现为胸腔积液,以双侧多见,单侧者以右侧多见，可能与右膈下肝淤血有关。因胸膜静脉部分回流到肺静脉,故胸腔积液更多见于全心衰竭。
(2)颈静脉征:颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征,肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。
(3)肝脏肿大:肝淤血肿大常伴压痛,持续慢性右心衰可致心源性肝硬化。
(4)心脏体征:除基础心脏病的相应体征外，可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
(三)全心衰竭
右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰竭。右心衰竭时右心排血量减少,因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左,右心室衰竭者,肺淤血症状往往不严重，左心衰竭的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。
辅助检查
(一)实验室检查
1，利钠肽是心衰诊断、患者管理临床事件风险评估中的重要指标，临床上常用BNP及NT-proBNP。未经治疗者若利钠肽水平正常可基本排除心衰诊断，已接受冶疗者利钠肽水平高则提示预后差,但左心室肥厚、心动过速、心肌缺血，肺动脉栓塞、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等缺氧状态.肾功能不全、肝硬化感染、败血症.高龄等均可引起利钠肽升高,因此其特异性不高。
2,，肌钙蛋白，严重心衰或心衰失代偿期、敗血症患者的肌钙蛋白可有轻微升高,但心衰患者检测肌钙蛋白更重要的目的是明确是否存在急性冠状动脉综合征。肌钙蛋白升高,特别是同时伴有利钠肽升高，也是心衰预后的强预测因子。
3.常规检查包括血常规.尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质等,对于老年及长期服用利尿剂RASS抑制剂类药物的患者尤为重要,在接受药物治疗的心衰患者的随访中也需要适当监测。甲状腺功能检测不容忽视,因为无论甲状腺功能亢进或减退均可导致心力衰竭。
(二)心电图
心力衰竭并无特异性心电图表现,但能帮助判断心肌缺血、既往心肌梗死传导阻滞及心律失常等。
(三)影像学检查
1.X线检查是确诊左心衰竭肺水肿的主要依据,并有助于心衰与肺部疾病的鉴别。心影大小及形态为心脏病的病因诊断提供了重要的参考资料,心脏扩大的程度和动态改变也间接反映了心脏的功能状态,但并非所有心衰患者均存在心影增大。
X线胸片可反映肺淤血。早期肺静脉压增高时,主要表现为肺门血管影增强,上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿甚至多于下肺。肺动脉压力增高可见右下肺动脉增宽,进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊.KerleyB线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影,是肺小叶间隔内积液的表现,是慢性肺淤血的特征性表现。急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的阴影。左心衰竭还可见胸腔积液和叶间胸膜增厚。
2.超声心动图更准确地评价各心腔大小变化及心瓣膜结构和功能，方便快捷地评估心功能和判断病因,是诊断心力衰蝎最主要的仪器检查。3.放射性核素检查放射性核素心血池显影能相对准确地评价心脏大小和LVEF,还可通过记录放射活性-时间曲线计算左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能。常同时行心肌灌注显像评价存活/缺血心肌,但在测量心室容积或更精细的心功能指标方而价值有限。4.心脏磁共振(CMR)能评价左右心室容积、心功能、节段性室壁运动、心肌厚度心脏肿瘤、瓣膜、先天性畸形及心包疾病等。因其精确度及可重复性成为评价心室容积、肿瘤、室壁运动的金标准。增强磁共振能为心肌梗死、心肌炎、心包炎，心肌病、浸润性疾病提供诊断依据,但费用昂贵,部分心律失常或起搏器植入的患者等不能接受CMR,故具有一定的局限性。5.冠状动脉造影对于拟诊冠心病或有心肌缺血症状、心电图或负荷试验有心肌缺血表现者,可行冠状动脉造影明确病因诊断。
诊断
心力衰竭须综合病史、症状，体征及辅助检查作出诊断。主要诊断依据为原有基础心脏病的证据及循环淤血的表现。症状、体征是早期发现心衰的关键,完整的病史采集及详尽的体格检查非常重要。左心衰竭的不同程度呼吸困难、肺部啰音,右心衰竭的颈静脉征，肝大、水肿,以及心衰的心脏奔马律、瓣膜区杂音等是诊断心衰的重要依据。但症状的严重程度与心功能不全程度无明确相关性,需行客观检查并评价心功能。
判断原发病非常重要,因为某些引起左心室功能不全的情况如瓣膜病能够治疗或逆转。同时也应明确是否存在可导致症状发生或加重的并发症。
预后评价:生存率是针对人群的描述,对患者而言,个体的预后更值得
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