遇到疾病，针对性用药，是临床的惯性思维，但你有考虑过，在某些情况下，「停药治疗」也很有必要，一起来看一下本周的「疾病诊疗」吧～
指南推荐，CRT实锤？
84岁男性，既往房扑病史10余年，当时患者由于严重的心悸症状接受电复律治疗，并开始长期口服普罗帕酮（mg，1天2次）。
幸运的是，服药后患者长期维持窦性心律，未再出现心悸症状和心律失常复发。
6个月前，患者又被确诊患有缺血性心肌病，左室射血分数（LVEF）降至32%，确诊同时发现多支冠状动脉存在严重狭窄，并接受了介入治疗。
虽然介入后又按指南推荐接受了3个月的规范心衰药物治疗，但多次随访发现，患者的心衰症状和LVEF并没有明显改善。
同时他的心电检查结果提示为窦性心律，心室率大约60次/分，完全性左束支传导阻滞（LBBB），QRS波宽度ms（见图1）。
图1.患者心电图呈窦性心律，完全性左束支传导阻滞，QRS波宽度ms
图源：Circulation
（▲▼上下滑动查看全部内容）缺血性心肌病、慢性射血分数减低的心力衰竭（HFrEF），LVEF＜35%，规范的药物治疗效果欠佳，心电图呈完全性左束支传导阻滞，QRS波宽度＞ms，根据指南推荐，这样的患者考虑心脏再同步化治疗（CRT）再合适不过了。图2.慢性射血分数减低的心力衰竭治疗流程图图源：中华心血管病杂志然而，事实真的这么简单吗？抽丝剥茧，原来是它的「罪」
纵然患者此次就诊目的明确，冲着接受CRT手术来的，但就诊后，接诊医生还是对患者的既往病史进行了详细回顾。在用药史方面，患者确诊缺血性心肌病后依然长期口服普罗帕酮，虽然该药对他来说已并不适用。经验老道的医生敏感地发现，患者的左束支传导阻滞和QRS波增宽可能与普罗帕酮有关。于是暂缓了手术，并嘱患者停用了普罗帕酮。2周后复查心电图发现，左束支传导阻滞已消失，QRS波宽度从ms缩短至ms，但同时心电图上出现了频发室性早搏（见图3）。图3.2周后复查心电图提示左束支阻滞消失，QRS波缩短至ms，出现频发室性早搏图源：Circulation2月后复查心脏超声发现，LVEF已从32%增长到42%，但同时复查48小时动态心电图发现患者室早的负荷高达12%。由此分析，患者长期服用的普罗帕酮导致了左束支传导阻滞和心衰加重，但同时也有效抑制了室性早搏。最终患者未行CRT手术，停用了普罗帕酮，保留了β受体阻滞剂治疗。普罗帕酮的「功」与「过」
近几年，导管消融技术的不断突破，成为治愈心律失常领域的有效手段。然而，药物具有不可替代的作用，始终是心律失常治疗的基石。抗心律失常药物作用机制复杂，具体包括如下几类（见表1）。表1.抗心律失常药物分类普罗帕酮是临床上最常用的抗心律失常药物之一，隶属于药物分类中钠通道阻滞剂的Ic类，适用于室上性和室性心律失常的治疗，包括口服和静脉注射两种剂型，具体用法如下：?口服初始剂量mg、1次/8h；如需要，3～4ｄ后加量到mg、1次/8h；最大mg、1次/6h。
?如原有QRS波增宽者，剂量不得mg、1次/8h。
?静注可用1～2mg/kg，以10mg/min静注，单次最大剂量不超过mg。
在心律失常治疗领域，有一个至理名言：「所有抗心律失常药物都有致心律失常作用」。年发表的心律失常抑制实验（theCardiacArrhythmiaSuppressionTrial，CAST）为抗心律失常药物的使用敲响了警钟。该研究对心肌梗死后有症状或无症状室性心律失常患者应用Ic类抗心律失常药。结果显示，药物有明显的抑制心律失常作用，显著减少室性早搏的数量。但出乎意料的是治疗组病死率增加、再发心肌梗死者增多、两年存活率减少、心力衰竭加重、致命性心律失常增多，最终该实验被提前终止。可以说，CAST实验的结果与本案例中患者的临床表现不谋而合。普罗帕酮的副作用为室内传导障碍加重，QRS波增宽，出现负性肌力作用，诱发或使原有心衰加重，造成低心排血量状态，进而室速恶化。
因此，心肌缺血、心功能不全和室内传导障碍者相对禁忌或慎用。
划重点
临床遇到左束支传导阻滞、QRS波增宽的患者，需询问用药史，注意鉴别Ic类抗心律失常药物的应用（国内最常用的是普罗帕酮），你记住了吗？明日预告（最终推文请以