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01
循环系统
第十二章心血管系统（50分）第一节心力衰竭①血液循环：腔静脉→右房→三尖瓣→右室→肺动脉→肺→肺静脉→左房→二尖瓣→左室→主动脉瓣→主动脉。
②栓子脱落顺血流；心力衰竭逆血流。V/Q=0.8。
③临床上大多数心衰都是低排出量心衰，高排出量心衰常见于甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血和妊娠。
④无症状性心衰是指左室已有功能不全，射血分数降至正常50%以下而无心衰症状的阶段。
一、基本知识
（一）心力衰竭的基本病因及诱因
1、基本病因：记忆：前夫(前负荷)后夫(后负荷)不给力(心肌收缩力减弱)。
（1）心肌收缩力减弱：冠心病最为常见
（2）后负荷(压力负荷，是指大动脉压)增加：动脉压力增高。如高血压(体循环高血压)、主动脉瓣狭窄(左心室后负荷)、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄(右心室后负荷)。
记忆：后夫(后负荷)提(高血压)刀宰(狭窄)肥(肺动脉高压)羊
后负荷的原因：动脉压力增高。记忆：落后了就有压力了，就是狭窄+压力增加。
（3）前负荷(容量负荷，也叫心室舒张末期压)增加：
①心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全。
②左、右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。
③伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。心脏的容量负荷也必然增加。
记忆：关(关闭不全)心(先心病)前夫(前负荷)评(贫血)价(甲亢)
2、诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。
3、心衰发生发展的基本病理机制：心室重构。
心衰分期：
A期(前心衰阶段)：有高危因素，尚无心脏结构或功能异常，也无心衰症状；
B期(前临床心衰阶段)：无心衰症状，但已发展为结构性心脏病；
C期(临床心衰阶段)：已有基础结构性心脏病，既往或目前有心衰症状；
D期(难治性终末期心衰阶段)：需要特殊干预治疗的难治性心衰。
（二）心功能分级
1、Killip分级(急性心梗用)：心梗临床表现：最早出现疼痛(必须有这个症状)。
Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音；
Ⅱ级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭；
Ⅲ级：肺部啰音＞1/2(急性肺水肿)；
Ⅳ级：心源性休克(血压＜90/60mmHg)。
Killip分级记忆：1无2啰半；3肿4休克
2、用NYHA分级(非急性心梗)：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。
Ⅰ级：患者有心脏病，但日常活动不受限制。一般活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
Ⅱ级(心衰Ⅰ度)：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。休息时无症状，一般活动(每天日常活动)引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
Ⅲ级(心衰Ⅱ度)：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
Ⅳ级(心衰Ⅲ度)：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。
NYHA分级记忆：一无二轻三明显；四级不动也困难
3、6分钟步行试验：＜m为重度心衰；-m为中度；＞m为轻度。
二、慢性心力衰竭
（一）临床表现
1、左心衰：
症状：主要为肺淤血、心排出量降低的表现。
临床表现：
（1）呼吸困难：表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)和端坐呼吸，严重时可出现急性肺水肿。劳力性呼吸困难可为首发症状(最早出现)。随着病情的发展演化成夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)。
（2）咳粉红色泡沫痰(或者白色泡沫痰)。
（3）两肺底湿啰音和喘鸣音；两肺底常可闻及湿啰音(中小水泡音)和喘鸣音。心脏听诊可闻及肺动脉第二心音亢进，舒张期S3奔马律(心衰特有体征之一)。
心源性哮喘(也叫夜间阵发性呼吸困难)有高血压史，禁用肾上腺素；支气管哮喘无高血压史，禁用吗啡(抑制呼吸)；氨茶碱两者都可用。
2、右心衰：
（1）症状：体循环淤血。食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。
（2）体征：肝颈静脉回流征阳性(按压肝脏30-60秒)，颈静脉充盈或怒张；下垂性对称性水肿(双下肢)，右心奔马律(胸骨左缘第3、4肋间闻及舒张期奔马律)。
右心衰引起淤血的主要器官：肝，脾，胃肠道。
左心衰的病人一般有高血压病史，因为体循环高压。
高血压+劳力性呼吸困难=左心衰
左心衰+右心衰=全心衰
交替脉：左心衰、高血压性心脏病、急性心梗、主闭；
奇脉：右心衰、大量胸腔/心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、支气管哮喘；
水冲脉：甲亢、脚气病、严重贫血、主闭、动脉导管未闭、动静脉瘘。
3、全心衰：左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现后，左心衰肺淤血的症状反较单纯性左心衰时减轻。
（二）诊断：首选超声心动图，用于心室的收缩和舒张。
1、收缩功能：评价心脏收缩功能的主要指标是射血分数(EF)。正常左室射血分数(LVEF)＞50%，运动时至少增加5%；右心室射血分数(RVEF)应＞40%；
2、舒张功能：评价心脏舒张功能的主要指标是E/A。心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期(心房收缩)心室充盈最大值为A峰，正常时E/A＞1.2。
3、血浆脑利钠肽(BNP)测定：有助于心衰诊断和预后判断，对未经治疗的患者，如其水平正常，则可排除心力衰竭的诊断。
4、心衰时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的分泌也明显增加，使血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此，血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。
5、肌钙蛋白：多表明心肌损伤或心肌梗死。
6、中心静脉压(CVP)：代表了右心房或胸腔段腔静脉内的压力变化，在反映全身血容量及心功能状态方面比动脉压要早。正常值为0.49～0.98kPa(5～10cmH20)。当CVP＜0.49kPa(5cmH20)时，表示血容量不足；＞l.47kPa(15cmH2O)时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP＞l.96kPa(20cmH2O)时，则表示存在充血性心力衰竭。
（三）治疗
1、首先控制感染。
2、药物治疗
（1）利尿剂：最常用，通过排水排钠减轻容量负荷。
①噻嗪类：轻度心衰首选，痛风和高血糖禁用(因其可引起高尿酸血症、低钾和高血糖等)。
②速尿(呋塞米)：肾功能不全首选。袢利尿剂，强效，一般20mg起始，降低有效循环血量，减轻前负荷。排钾→副作用：低钾。
③螺内酯(安体舒通)：保钾→高钾禁用。
④慢性心衰应长期联合应用维持，水肿消退后最小剂量无限期使用；间歇应用，注意监测血电解质。
（2）血管扩张剂：
①硝普钠：同时扩张动脉和静脉，降低心室后、前负荷。主要用于以心排出量降低、左室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心衰患者。起始剂量0.3ug/(Kg.min)，最大不超过5ug/(Kg.min)，维持量50-ug/min。主要降低后负荷，还能增加心脏射血量。最常见的副作用是低血压。
②硝酸酯类(硝酸甘油)：主要扩张静脉和肺小动脉。降低前负荷。初始滴速为10ug/min。扩张冠状动脉治疗冠心病；扩张肺小动脉治疗肺动脉高压。
③酚妥拉明：主要扩张动脉，降低后负荷。
④ACEI(普利家族)：如卡托普利、贝那普利、培哚普利、咪达普利。
所有慢性收缩性心衰患者都必须使用ACEI，且需要终身使用。
禁忌证：双肾动脉狭窄、无尿性肾衰竭(血肌酐＞umol/L)、血钾＞5.5mmol/L、低血压、妊娠哺乳期妇女禁用两肾一高低+孕妇
适用证：心衰伴有高血糖；逆转心肌肥厚(左心室)；慢性收缩性心衰患者。
作用机制：抑制RAAS系统及缓激肽降解；扩血管；改善远期预后，降低死亡率等。
⑤血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)：如氯沙坦、缬沙坦等。一般不引起咳嗽，可用于不能耐受ACEI的患者，替代ACEI治疗。
对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二狭、主狭及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。
（3）★★洋地黄类(正性肌力药)：地高辛、西地兰、毒毛花苷K。
收缩性心衰+房颤---洋地黄；收缩性心衰+伴有心脏扩大---洋地黄
可明显改善症状，减少住院率，增加心排出量，但不能提高生存率。
a、※※禁忌症：①预激合并房颤；②二度或高度房室传导阻滞；③病窦；④单纯性舒张性如肥厚型心肌病；⑤单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰的患者；⑥急性心梗24小时内，除非合并房颤或(和)心腔扩大；⑦洋地黄中毒或过敏时；⑧血钾＜3.5mmol/L；⑨心率＜60次/分。
记忆：肥厚肺心二尖窄，急性心梗伴心衰，二度高度房室阻，预激病窦不应该，低钾率缓也不该。
b、1、洋地黄中毒---特征性表现：快速房性心律失常+伴有房室传导阻滞。
2、洋地黄中毒最常见----心律失常(室早二联律最常见)。
c、ECG见鱼钩样改变只说明患者使用过洋地黄类制剂，不能认为中毒。
d、洋地黄的毒性反应：胃肠道反应(厌食是最早表现)；心电图(快速房性心律失常伴传导阻滞，此外有ST-T鱼钩样改变)；中枢神经系统症状(黄视，绿视)。
e、中毒处理：
①立即停用；
②快速心律失常者：血钾不低用利多卡因(室速)或苯妥英钠(阵发性室速)，血钾低者用静脉补钾；
③严禁使用电复律，因易导致心室颤动；
④有房室传导阻滞、缓慢心律失常者可用阿托品，一般不需要安置临时心脏起搏器。此时异丙肾上腺素易诱发室性心律失常，不宜使用。
（4）其他正性肌力药物：①多巴酚丁胺：增加室性心律失常和死亡率；②米力农：有增加心脏猝死的可能性，不宜长期用于心衰的治疗；③钙增敏剂。
（5）β受体阻滞剂：临床常用美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等。
①治疗心衰的机制为：降低心脏的交感神经兴奋性、延长舒张期、上调β-肾上腺素能受体。能改善心肌顺应性，减轻症状，降低死亡率和住院率。
②因其负性肌力作用，仅用于慢性心衰，禁用于急性心衰。
③副作用：心肌抑制，心力衰竭恶化；诱发哮喘和外周血管收缩。
④禁忌症：支气管哮喘、心动过缓、二度及二度以上房室阻。
慢性收缩性心衰的治疗小结：
1、按心衰分期：①A期：积极治疗高血压等高危因素；②B期：A期措施+有适应证的患者使用ACEI或β受体阻滞剂；③C期及D期：按NYHA分级进行相应治疗。
2、按心功能分级：①Ⅰ级：控制危险因素、ACEI；②Ⅱ级：ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、用或不用地高辛；③Ⅲ级：ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、地高辛；④Ⅳ级：ACEI、利尿剂、地高辛、醛固酮受体拮抗剂。病情稳定后，谨慎应用β受体阻滞剂。
三、顽固性心衰的定义及对策
1、定义：顽固性心衰又称难治性心衰，是指尽管经ACEI合（或）其他血管扩张剂，以及利尿剂和洋地黄系统治疗，症状仍不能缓解。
2、顽固性心衰处置的第一步是努力寻找病因，并设法纠正。
三、急性心力衰竭----广泛前壁心肌梗死最常见
1、临床表现：咳粉红色泡沫痰(左心衰)，两肺可闻及干啰音、喘鸣音和细湿啰音。
2、最易引起急性左心衰的是：新发心脏瓣膜反流(急性缺血性乳头肌功能不全、感染性心内膜炎伴瓣膜腱索断裂)、慢性心衰急性代偿。
最易引起急性左心衰的心律失常是：快速房颤或房扑、室速。
3、急性左心衰抢救措施：
（1）患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
（2）高流量吸氧(10-20ml/min纯氧吸入)。
（3）吗啡3-5mg静注，仍是治疗急性肺水肿极为有效的措施；但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能不全者，属禁忌。
（4）呋塞米20-40mg静注，于2分钟内推完，也是主要方法。
（5）应用血管扩张剂，选用硝普钠(高血压引起的急性左心衰首选硝普钠)，如有低血压，宜与多巴酚丁胺合用，不宜连续用药超过24小时。
（6）西地兰：心衰+房颤---洋地黄(西地兰)；心衰+伴有心脏扩大---洋地黄(西地兰)，急性心梗24小时内禁用洋地黄，除非合并房颤或(和)心腔扩大。
（7）氨茶碱0.25g静滴，缓解支气管痉挛，增强心肌收缩，扩张外周血管等。
3、ACEI药物(普利)不能用于急性左心衰时的抢救。
记忆：端坐吸氧腿下垂，强心利尿打吗啡，血管扩张硝普钠。
注意：①高血压无合并症降压目标为＜/90mmHg；
②高血压合并心衰降压目标为＜/90mmHg；
③高血压合并糖尿病或肾病降压目标为＜/80mmHg。
第二节心律失常心脏传导系统：窦房结(60-次/分)→结间束→房室结(40-60次/分)→希氏束→束支→蒲肯野纤维(≤40次/分)→心室肌。其中有一个部分出问题，导致心律失常。正常心率起源于窦房结，称为窦性心律。
一、病态窦房结综合征(SSS)
1、持续而显著的窦性心动过缓＜50次/分。
2、窦性停搏与窦房传导阻滞。
3、窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时存在。
4、心动过缓-心动过速综合征：窦速和房性心律失常交替出现(心室率缓，心房率快)。
5、临床表现：头晕、乏力、晕厥。
6、治疗：无心动过缓相关症状(晕厥，活动耐力下降及心肌缺血等)的患者，不需治疗，仅需定期观察。若出现逸波心率＜40次/分，心搏间隙＞3秒时，不论有无症状均应安装永久起搏器。
二、窦性心动过速
1、发生在窦房结部位，心率＞次/分，其他正常。正常人有时候也可出现，如喝酒喝多了，生气了，激动了。
2、治疗：针对病因，解除诱因，一般不要药物。严重者用β受体阻滞剂(两大缺点：诱发哮喘和抑制心肌)。如果有禁忌症者选非二氢吡啶类钙通道阻滞剂(维拉帕米、地尔硫卓)。
三、窦性心动过缓
1、心率＜60次/分，常伴窦性心律不齐。
2、一般不用药物治疗。如出现心排血量不足可用阿托品或异丙肾上腺素等，严重的安装起搏器。
四、室上性心动失常：发生在心室以上的。
（一）房性期前收缩(房早)：
1、特点：P房早(有提前出现的P波)。
2、治疗：偶发的房早不用药物，观察，暂不处理。频发的需要治疗，用普罗帕酮、莫雷西嗪或β受体阻滞剂。
（二）房颤：
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