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房室阻滞，也被称为房室传导阻滞，是指房室交界区在脱离了正常的生理不应期后，心房产生的冲动无法及时或根本无法传导至心室。这种阻滞现象可能出现在房室结、希氏束以及束支等多个部位。对于房室阻滞的病因，我们需要进行详细的分析。在正常情况下，或者对于运动员而言，他们可能会经历文氏型房室阻滞（即莫氏Ⅰ型），这通常与迷走神经张力的提升有关，并且这种阻滞现象常常出现在夜间。然而，除了这些生理性因素外，还存在其他多种可能导致房室阻滞的病理情况，包括急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、病毒性心肌炎等。此外，心内膜炎、心肌病、急性风湿热、钙化性主动脉瓣狭窄、心脏肿瘤以及电解质紊乱和药物中毒等也是不容忽视的潜在病因。
值得一提的是，Lev病（心脏纤维支架的钙化与硬化）和Lenegre病（传导系统本身的原发性硬化变性疾病）可能是导致成人孤立性慢性心脏传导阻滞的最常见原因。
临床表现一度房室阻滞通常无症状，但在听诊时，由于PR间期延长，第一心音强度会有所减弱。
二度房室阻滞则可能引起心搏脱漏，并伴有心悸症状，但也可能无症状。其特点在于第一心音强度逐渐减弱，并伴随间歇性的心搏脱漏。
三度房室阻滞的症状则取决于心室率的快慢及伴随的病变。常见症状包括疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛和心衰。当合并室性心律失常时，患者会感到心悸不适。
值得注意的是，二度房室阻滞若突然进展为三度房室阻滞，由于心室率过慢导致脑缺血，患者可能出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，这被称为Adams-Strokes综合征，其严重程度可能导致猝死。
心电图表现(一)一度房室阻滞在一度房室阻滞中，每个心房冲动都能顺利传导至心室，但PR间期会超过20秒。这种传导延缓可能出现在房室结和（或）希氏束-普肯耶系统的任何部位，甚至可能同时在两处发生。
(二)二度房室阻滞二度房室阻滞分为Ⅰ型和Ⅱ型。其中，二度Ⅰ型房室传导阻滞最为常见，其特点是PR间期逐渐延长，直至一个P波无法下传至心室，同时相邻RR间期逐渐缩短，直至一个P波受阻。这种阻滞很少会进展为三度房室阻滞。而二度Ⅱ型房室传导阻滞则表现为心房冲动突然阻滞，但PR间期保持恒定。当QRS波增宽或形态异常时，阻滞可能位于希氏束-普肯耶系统；若QRS波正常，则阻滞可能位于房室结内。
(三)三度房室阻滞在三度（完全性）房室阻滞中，全部心房冲动都无法传导至心室。这导致心房与心室活动各自独立，互不相关。心室起搏点通常位于阻滞部位稍下方，如希氏束及其近邻，心室率约为40~60次/分，QRS波正常，心律相对稳定；若位于室内传导系统的远端，心室率可低至40次/分以下，QRS波增宽，心室律常不稳定。
治疗建议针对不同类型和严重程度的房室阻滞，治疗策略也有所不同。一度房室阻滞和二度Ⅰ型房室阻滞且心室率不太慢的患者，通常无需特殊治疗。而对于二度Ⅱ型与三度房室阻滞，尤其是伴有明显症状或血流动力学障碍的患者，应及时给予起搏治疗。此外，阿托品等药物可用于提高房室阻滞患者的心率，但需在医生指导下使用。异丙肾上腺素在房室传导阻滞的治疗中具有广泛适用性，然而，在急性心梗患者中应谨慎使用，因其可能诱发严重的室性心律失常。此外，长期连续使用此类药物通常效果并不理想，且容易引发严重的不良反应。因此，它主要适用于无法进行心脏起搏的紧急情况。对于那些症状显著且心室率缓慢的患者，应尽早考虑临时或永久性的心脏起搏治疗。
