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内附实战病例，边学边记！
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这次的患者是一位69岁女性，以前身体状况并不好，是心内科的“老病号”，曾经因冠心病三支病变做过搭桥手术，又因为阵发性心房颤动长期服用华法林，所以这次出现乏力和黑便的时候，她也首先想到去心内科就诊。
接诊她的心内科医生是马修。马修进行了初步判断，患者生命体征平稳，血压/57mmHg，心率72次/分，未吸氧情况下氧饱和度98%，再做下一步检查，血常规示血红蛋白79g/L、红细胞压积23.9%，凝血功能示国际标准化比值（INR）为4.1。
马修直接得出了结论：“华法林吃多了，导致了消化道出血，以后服用华法林得注意监测INR，现在去消化科住院治疗吧。”
马修完全没有想到，他今晚要参与这位患者的抢救。
图1入院心电图示窦性心律，右束支阻滞和左前分支阻滞
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消化科医生为他制订了合适的治疗方案，由于目前血流动力学稳定，暂不需要输血，在消化道出血的常规治疗同时，使用维生素K拮抗华法林的抗凝作用。留置胃管未引出血性物质，胃镜检查发现食管裂孔小疝，其他食管、胃、十二指肠均正常。
患者INR已经将至2.1，但仍有便血，复查血红蛋白降至67g/L。消化科医生并不慌张，输注红细胞以保证血流动力学稳定，目前更支持下消化道出血，计划进行胶囊内镜和结肠镜检查。
但是接下来的病情变化的就足够让所有人捏一把汗了。晚上，患者突然意识丧失、血压严重减低，消化科的值班医护人员及时发现，抢救之后、患者意识恢复。但其后患者仍有间歇性意识丧失和血压减低，医生扫了一眼心电监护，认为是“心脏停搏”，在采取反复间断心肺苏复和使用药物的同时，拨通了心内科的电话，申请急会诊支援。
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当马修赶到消化科的时候，患者已经转为窦性心律，心率次/分，复查心电图未发现ST-T异常。
马修回顾着心电监护，指着其中一段，说：“这不是心脏停搏，但胜似停搏。这段监护的前半段是窦性心律、右束支传导阻滞，其后的两个房性期前收缩（红色箭头）也顺利下传到心室，最后面有明显的窦性P波（蓝色箭头），但都没能够下传心室，这是‘高度房室传导阻滞’！”
图2心电监护
消化科医生并不理解：“高度房室传导阻滞是啥，房室传导阻滞不是就分三个度吗？”
马修：“这是二度房室传导阻滞的一种高危形式。你们只知道三度房室传导阻滞危险，却不知道二度房室传导可能更危险。”
侦探贴纸：高度房室传导阻滞
3：1或更高程度的二度房室传导阻滞（如4：1，5：1，6：1等）称为高度房室传导阻滞，可以为二度I型或II型房室传导阻滞演变而来，需要与干扰或隐匿传导所致的生理性阻滞、逸搏心律等情况相互鉴别。应注意心房扑动下传比例低、但心室率正常（例如心房率次/分、4：1下传、心室率75次/分）为正常的生理要求，而非病理改变。
马修说道：“很多三度房室传导阻滞的患者，心率虽然很慢，但是没有长RR间期，凭借逸搏心律都可以多年没有症状。而这种高度房室传导阻滞，RR间期很长，可能发作一次就要命！”
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在抢救之后，完善各项检查，旨在发现房室传导阻滞的原因。
侦探贴纸：房室传导阻滞的原因
引起房室传导阻滞的病因可分为遗传性与获得性，其中获得性因素更为常见，包括退行性变、感染、炎症、缺血、医源性、迷走神经过度激活、内环境紊乱等。房室传导系统退行性变是临床最为常见的病因。
电解质未见明显异常。血常规：白细胞19./L、血红蛋白65g/L。乳酸6.9mmol/L。查超声心动图，发现左室射血分数（LVEF）45%-49%，前室间隔、心尖和前壁的局部运动减退。
因为血常规中白细胞异常升高、血红蛋白进一步下降，考虑合并感染，感染性休克也可以作为血压减低的一种解释，在留取血培养、尿培养、痰培养之后，使用万古霉素和头孢吡肟治疗。但上述培养结果均为阴性，感染依据并不充足，最终停用抗生素。
经过输血等治疗将血红蛋白提升至g/L，安全性得到保证，各种检查也得以进行。经导管检查发现左乳内动脉-前降支血管桥和隐静脉-钝缘支及右冠状动脉远端血管桥均通畅。食管超声排除了主动脉根部脓肿、心内膜炎等感染因素。胶囊内窥镜和结肠镜检查，也未发现近期出血的迹象。
几天后，血流动力学趋于稳定，复查心脏彩超示心腔大小、心室壁运动正常，未见瓣膜异常，LVEF50%。
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这样的检查结果，足以让人疑惑。消化道出血，没有找到明显的出血部位，高度房室传导阻滞也没找到明确的原因。
在一次病例讨论中，马修提出了自己的观点：“在排除可逆性病因的情况下，可以认定心律失常的类型为‘阵发性房室阻滞’，有起搏器植入的指征。”
有人开始调侃起来：“这还用你说？不是持续的，可不就是阵发性的吗！”
马修一脸严肃：“我说的可是一种正儿八经的心律失常类型！你们只知道室上速可以阵发，不知道房室阻滞也可以阵发！”
侦探贴纸：阵发性房室阻滞
指在1：1房室传导或偶尔2：1房室阻滞时，心房冲动骤然连续的不能下传，引起一过性房室传导完全中断，在房室传导恢复或次级起搏点产生逸搏之前，存在心室停搏期，导致血流动力学恶化的临床症状。
众人面无表情，仿佛在说：“阵发就阵发呗，谁还看不出来？”
马修开始说更深层次的东西：“希氏束-浦肯野系统近段急性缺血的犬模型实验研究表明，希氏束是发展为阵发性房室阻滞的关键部位，即使心电图上呈束支阻滞图形的也是如此，这是双侧束支阻滞的结果。本例患者原本就有左前分支阻滞和右束支阻滞，符合上述实验的结果，考虑病变在希氏束。”
众人依旧表情冷淡，好像在提示“这我也知道。”
马修伸出三根手指，这次的发言一定要让他们信服：“阵发性房室阻滞可分为三类：
其一，于窦性心律时突然发生、或由快速心房起搏诱发的为心动过速依赖型，在心率减慢时1：1房室传导立即恢复；
其二，部分患者在心房率无明显增快的情况下突发阵发性房室阻滞，可能与传导系统内电生理异常程度的轻度改变相关，这种改变可继发于冠状动脉灌注、自主神经张力、循环血液中的儿茶酚胺以及其他因素的轻微变化；
其三，此外还有少量的心动过缓依赖的阵发性房室阻滞，其原因包括希氏束-浦肯野系统内病变的关键部位发生自发性舒张期除极化或阈电位增高。
咱们这位患者在出现房室传导阻滞前，有两次房性期前收缩，我判断这是心动过速依赖型的房室阻滞！”
从听众的面容已经可以看出，马修的发言已经打动了他们。
马修继续说：“当然，鉴别诊断必不可少，尤其需要与迷走张力增高所致的房室传导阻滞相互鉴别，因为两种情况的处理略有不同。迷走神经介导的房室阻滞为副交感神经张力升高介导的，会有显著的PR间期延长，本例患者显然不符。无症状的迷走神经介导的房室传导阻滞通常是良性的，不需要放置起搏器，而阵发性房室阻滞，具有高度不可预测性，无论有无症状，都需要植入永久起搏器。”
随后，掌声雷动。
最终，该患者接受了永久性双腔起搏器植入，出院后随访一年余，无再发异常状况。
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参考文献：
[1]BosahAN,PappanN,NestasieM,etal.ParoxysmalAtrioventricularBlock:ARareCauseofCardiacArrest[J].Cureus,,14(7):e.
[2]中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会.心动过缓和传导异常患者的评估与管理中国专家共识[J].中华心律失常学杂志,,25(3):-.
[3]陈新.黄宛临床心电图学(第6版)[M].人民卫生出版社,.
本文首发：医学界心血管频道
本文作者：王玉伟金医院
本文审核：赵洁慧
责任编辑：彭建萍彭三妹
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